Leitlinie „Acute Pancreatitis“ der IAEM

veröffentlichende Fachgesellschaft: Irish Association for Emergency Medicine (IAEM)
Klassifikation gemäß AWMF:
Datum der Veröffentlichung: 13.01.2026
Ablaufdatum:
Quelle/Quelllink: https://iaem.ie/professional/clinical-guidelines/

Anamnese & Diagnostik

• akute Pankreatitis (AP) wird am häufigsten durch Gallensteine verursacht (etwa 50 %), gefolgt von Alkoholkonsum (25 %)
• weniger häufige Ursachen sind Hypertriglyceridämie, Medikamente sowie gutartige oder bösartige Tumoren, die als mögliche Ursachen in Betracht gezogen werden sollten, wenn keine Gallensteine nachweisbar sind und kein Alkoholkonsum vorliegt
• Diagnose einer AP wird gestellt, wenn zwei der folgenden drei Kriterien erfüllt sind:
  • mit der Erkrankung vereinbare Bauchschmerzen
  • Serumamylase oder -lipase über dem Dreifachen des oberen Normwertes
  • charakteristische Befunde in der Bildgebung des Abdomens

Bauchschmerzen

• bei Abklärung der starken akuten Bauchschmerzen alle Differentialdiagnosen in Betracht ziehen (z.B. Aortenaneurysma-Ruptur oder einen Myokardinfarkt)
• Bauchschmerzen werden typischerweise als starke, konstante Schmerzen im Oberbauch oder im linken oberen Quadranten beschrieben, die in den Rücken, die Brust oder die Flanken ausstrahlen können
• Intensität und die genaue Lokalisation der Schmerzen korrelieren nicht mit Schweregrad der Erkrankung
• Untersuchungsbefunde, die traditionell mit AP assoziiert werden, wie Cullen-Zeichen oder Grey-Turner-Zeichen (Verfärbung des Nabels bzw. der Flanke), sind selten und treten, wenn überhaupt, meist in späteren AP-Stadien aufgrund einer intraperitonealen oder retroperitonealen Blutung auf

Serum-Amylase und -Lipase

• Serumamylase und Lipase sind die beiden am häufigsten verwendeten Serum-Biomarker für die AP-Diagnose
• beim Auftreten der Symptome steigt der Serumamylasespiegel innerhalb weniger Stunden an und sinkt innerhalb von 3 – 7 Tagen wieder auf Ausgangswert
• Serumamylase kann auch bei anderen Erkrankungen erhöht sein, z.B. Nierenerkrankungen, akute Blinddarmentzündung und Cholezystitis (CAVE: begrenzte Spezifität sorgt bei isolierter Erhöhung der Serumamylase ohne weitere Symptome für eine nicht zuverlässige AP-Diagnose)
• normaler Serumamylasespiegel schließt AP nicht aus (frühes Stadium oder Abklingen)
• bei akut-auf-chronischer Pankreatitis können die Serumamylasewerte aufgrund des Mangels an funktionsfähigem Pankreasgewebe ebenfalls nahezu normal sein
• Urin-Amylase ist potenziell nützliches diagnostisches Hilfsmittel, weist jedoch geringere Sensitivität und Spezifität für AP auf als die Serum-Amylase

abdominelle Bildgebung

• Bildgebung des Abdomens ist für AP-Diagnose nicht erforderlich und kann meist unnötig sein
• obwhol CT eine AP mit einer Sensitivität und Spezifität von über 90 % diagnostizieren kann, ändert sie nichts an der anfänglichen klinischen Therapie und sollte nur in Fällen in Betracht gezogen werden, in denen die Diagnose weiterhin unklar ist
• Bildgebung kann erforderlich sein, wenn sich der Zustand nach 48 – 72 h nicht verbessert

Schweregrad

• Patienten mit mittelschwerer oder schwerer AP (20 % der Fälle) entwickeln entweder vorübergehendes (< 48 h) oder ein anhaltendes Organversagen und weisen Mortalitätsrate von 13 – 35 % auf
• Prädiktion des AP-Schweregrads
  • kein einzelner Laborwert korreliert nachweislich konsistent mit dem Schweregrad oder dem Ausgang einer AP
  • anhaltendes Organversage 48 h nach der Aufnahme ist der zuverlässigste Marker für den Schweregrad der Erkrankung
  • Scoring-Tools wie APACHE, Glasgow-Imrie und Ranson, weisen jeweils Einschränkungen
  • keine zuverlässige Einstufung des Schweregrads in der Notaufnahme nicht möglich
  • Bedside Index of Severity in Acute Pancreatitis (BISAP) ist Instrument, das bei der Identifizierung von AP mit geringem Risiko in der Notaufnahme hilfreich sein kann und bereits in frühen Stadien der Erkrankung angewendet werden kann (CAVE: noch nicht umfassend validiert & ggf. geringe Sensitivität mit 64,8 %)

Glasgow-Imrie Criteria for Severity of Acute Pancreatitis	Ja	Nein
arterieller pO2 < 7,9 kPa	1	0
Alter > 55 Jahre	1	0
Leukozyten > 15 x 103/µL	1	0
Kalzium < 2 mmol/L	1	0
Serumharnstoff > 16 mmol/L	1	0
LDH > 600 IU/L	1	0
Albumin < 32 g/L	1	0
Glukose > 10 mmol/L (180 mg/dL)	1	0

Ranson’s Criteria for Pancreatitis Mortality	Ja	Nein
bei Aufnahme Leukozyten > 16 x 103/µL Alter > 55 Jahre Glukose > 11,1 mmol/L AST > 250 IU/L LDH > 250 IU/L	1 1 1 1 1	0 0 0 0 0
48 h nach Aufnahme Hämatokritabfall > 10 % Anstieg des Harnstoffs ≥ 1,8 mmol/L Kalzium < 2 mmol/L Arterielle pO2 < 8 kPa Basendefizit > 4 Flüssigkeitsbedarf > 6 L	1 1 1 1 1 1	0 0 0 0 0 0

Bedside Index of Severity in Acute Pancreatitis (BISAP)	Ja	Nein
B: Blut-Harnstoff-Stickstoff > 8,9 mmol/L	1	0
I: beeinträchtigtes Bewusstsein	1	0
S: systemisches Entzündungsreaktionssyndrom	1	0
A: Alter > 60 Jahre	1	0
P: Pleuraerguss im Röntgenbild	1	0

Management

• Flüssigkeitsgabe
  • Gabe isotoner Kristalloide
  • CAVE: aggressive Flüssigkeitstherapie kann zu Flüssigkeitsüberladung, erhöhter Symptomintensität, längerem Krankenhausaufenthalt und höheren Inzidenz von Pankreasnekrose und abdominalem Kompartmentsyndrom führen (sowie höhere Mortalität)
  • in der Initialphase in der Notaufnahme scheint moderatere Flüssigkeitszufuhr mit Ziel von 2,5 – 4 L in den ersten 24 h für die meisten Patient*innen mit AP vorteilhaft
  • empfohlene Infusionsrate basiert auf verfügbarer Literatur: 1,5 – 3 mL/kg/h mit anfänglichen Flüssigkeitsboli von 10 mL/kg bei hypotensiven Patient*innen, um angemessenen MAD wiederherzustellen
• Analgesie
  • Gabe von Opiat-Analgetika wie Fentanyl und Morphin
  • NSAR vermeiden (CAVE: Gefahr von akutem Nierenversagen)
• Antibiotika
  • keine Evidenz, die den routinemäßigen Einsatz prophylaktischer Antibiotika i.v. stützt
• Ernährung
  • orale Nahrungsaufnahme trägt zur Aufrechterhaltung der Integrität des Darmlumens bei und begrenzt so die potenzielle Infiltration von empfindlichem, entzündetem Pankreasgewebe durch schädliche Darmflora
  • frühzeitige orale Ernährung bei leichter bis mittelschwerer AP ist sicher
  • bei schwerer AP enterale Ernährung der parenteralen vorziehen (Senkung der Rate infektiöser Komplikationen möglich)

Intensivtherapie

• ätiologiespezifische Behandlung
  • Behandlungen und mögliche Komplikationen können je nach zugrunde liegender Ursache erheblich variieren
  • schwere AP als Folge einer Hypertriglyceridämie weist höhere Mortalitätsrate auf als AP aufgrund anderer Ursachen –> wenn die initiale Therapie mit Lipidsenkern, Heparin und Insulin versagt, kann therapeutische Plasmaaustauschtherapie erforderlich sein
  • bei Patienten mit schwerer AP und Cholangitis oder persistierender Cholestase verbessert die ERCP die Ergebnisse
• Atmung & Beatmung
  • keine Empfehlung für NIV im Vergleich zu HFNC oder invasiver Beatmung aufgrund fehlender Datenlage –> daher individuell angepasste Therapie
  • bei intubierten Patient*innen kann es zu Veränderungen der Atemmechanik kommen, die die Beatmung erschweren (Zwerchfellbewegung kann durch erhöhten Bauchdruck eingeschränkt sein, während Pleuraergüsse die Beatmung beeinträchtigen können; schwere AP kann selbst auch ARDS verursachen)
  • übliche lungenprotektive Parameter befolgen
    • Begrenzung des Plateaudrucks auf < 30 cmH2O
    • Tidalvolumen von 6 – 8 mL/kgKG
    • optimierter positiver endexspiratorischer Druck
    • permissive Hyperkapnie
  • ggf. Tracheotomie erforderlich, um möglicherweise langsame Entwöhnung von der Beatmung zu erleichtern
• Kreislauf
  • Aufrechterhaltung eines angemessenen Blutdrucks zur Vermeidung von Gewebehypoperfusion und Endorganschäden hat vorrangiges Ziel
  • häufig vasopressive Therapie erforderlich, zusätzlich zur zielgerichteten Flüssigkeitstherapie, die eine übermäßig großzügige Flüssigkeitszufuhr vermeidet
  • ob Steroide das Entzündungsreaktionssyndrom, das den Schock bei schwerer AP auslöst, spezifisch modifizieren können, ist Gegenstand laufender Forschungen
• gastrointestinale Problem
  • mehrere gastrointestinale Komplikationen möglich
  • intraabdominale Hypertonie (anhaltender intraabdominale Druck ≥ 12 mmHg) tritt häufig bei schwerer Pankreatitis auf und ist sowohl am 28. als auch am 90. Tag mit deutlich höherer Mortalität verbunden –> regelmäßige Messungen des intraabdominalen Drucks empfohlen
• renale & Stoffwechsel-Probleme
  • akutes Nierenversagen ist häufige Folge einer schweren AP
  • Notwendigkeit einer Nierenersatztherapie ist mit erhöhten Sterblichkeitsraten verbunden
• Mikrobiologie
  • Diagnose einer Infektion in dieser Gruppe ist schwierig, da die Entzündungsmarker bei einer sterilen Entzündung erhöht sein können
  • Procalcitonin kann bei der Entscheidung über den Einsatz von Antibiotika hilfreich sein

lokale Komplikationen

• Pankreasnekrose ist eine schwerwiegende und potenziell tödliche Komplikation im Zusammenhang mit einer schweren Pankreatitis.
  • tritt i.d.R. in späterer Phase (3 – 4 Wochen nach Ausbruch der Erkrankung) auf
  • Diagnose wird anhand einer Kombination aus CT-Bildgebung und biochemischen Markern wie CRP und PCT gestellt
  • bei Auftreten einer infizierten Nekrose gezielte Behandlung resistenter Organismen in Betracht ziehen
  • Therapie wird idealerweise auf spezifischen Erreger zugeschnitten, der bei der Kultivierung der während der chirurgischen oder radiologischen Drainage entnommenen Flüssigkeit isoliert wurde
• thrombotische Komplikationen im Zusammenhang mit einer schweren AP sind Thrombosen der Milzvene und der Pfortader
  • können asymptomatisch verlaufen oder sich klinisch durch Leber- oder Mesenterialischämie aufgrund von Verschlussprozessen oder durch gastrointestinale Blutungen aufgrund einer Ruptur von Varizen aufgrund einer portalen Hypertonie äußern
  • rechtzeitige Einleitung einer Thromboseprophylaxe ist wichtige Strategie, um solche Risiken zu minimieren
• gefürchtetste Komplikationen einer schweren AP ist die Entstehung von Pseudoaneurysmen (amylasereiche peripankreatische Flüssigkeit schädigt die Wände benachbarter Gefäße, meist der Milzarterie)
  • kann zu plötzlichen, lebensbedrohlichen Blutung führen
  • Großteil der Patient*innen ist bis zum Reißen des Pseudoaneurysmas symptomfrei, welches dann ohne massive Transfusionen und dringende Eingriffe tödlich enden kann
  • derzeitiger Behandlungsstandard ist die zeitnahe, endovaskuläre Embolisation des blutenden Gefäßes durch interventionelle Radiologie