16.11. – Welt-Antidekubitus-Tag (Alles zu Dekubiti und Liegetrauma)

Jedes Jahr am dritten Donnerstag im November findet der „Weltantidekubitustag“ bzw. der „Stop Pressure Ulcer Day“ statt. Ausgerufen wurde dieser vom European Pressure Ulcer Advisory Panel (EPUAP) und in Deutschland von der Initiative Chronische Wunden e.V. (ICW) verantwortet. Aus diesem Grund geht es heute bei FOAMio auch um den Dekubitus, welcher eines der krassesten Gesundheitsprobleme bei zu pflegenden Personen ist. Neben dem Dekubitus werfen wir auch einen Blick auf das Liegetrauma, welches quasi eine stark ausgeprägte Form von Dekubiti ist.

Was ist ein Dekubitus und was ein Liegetrauma?

Beim Dekubitus handelt es sich um Druckgeschwüre, also örtlich begrenzte Hautschädigungen und/oder des darunterliegenden Gewebes sowie ggf. auch der Knochen oder knöchernen Vorsprünge. Der Begriff „Dekubitus“ selbst leitet sich vom Lateinischen „„decumbere“, also sich niederlegen ab. Ursächlich für diese Schädigung ist eine zu lange und/oder zu starke Druck-/Reibungs-/Scherkrafteinwirkung, denn der physiologische Kapillardruck liegt bei ca. 25 – 35 mmHg und wird durch diese Einwirkungen ohne Probleme übertroffen. Das Kapillarsystem wird als vollständig zusammengedrückt und es kommt so zu einer Minderdurchblutung der betroffenen Areale. Daraus folgt die unterbrochene oder verminderte Versorgung mit Sauerstoff & Nährstoffen sowie der unterbrochene Abtransport von CO2 und Stoffwechselendprodukten, was beides zu einer Übersäuerung und damit zur Ödem- & Thrombenbildung führt. Besteht dieser Vorgang länger oder dauerhaft, so kommt es dann zur Ausbildung eines Dekubitus. Wann und wie stark sein ein Dekubitus ausprägt ist vor allem von den drei nachfolgenden Faktoren, den drei D, abhängig:

• Druck (Auflagedruck und Scherkräfte)
• Dauer (Auflagezeitraum; CAVE: ggf. sogar schon nach 1 – 2 h)
• Disposition (Risikofaktoren, s.u.)

Die am häufigsten betroffenen Stellen, auch Prädilektionsstellen genannt, sind vor allem in Bezug auf die Liegeposition einzuteilen:

Das Liegetrauma ist wie schon erwähnt quasi eine spezielle Form der Dekubitus-Ausbildung, welche entsteht, wenn die Patient*innen lange auf einer harten Unterlage liegen und sich aus unterschiedlicher Ursache nicht mehr aus der Situation befreien bzw. nicht mehr selbstständige Aufstehen sowie Hilfe herbeiholen können. Genauso wie beim Dekubitus kommt es dann zur Gewebeschädigung, welche vor allem die Perfusion der Muskulatur stört und so zu einer lebensbedrohlichen Rhabdomyolyse (s.u.) führen kann. Aufgrund der hohen Morbidität und Letalität ist das Liegetrauma nicht ohne Grund als „E-Probleme“ eines der Kriterien zur Aktivierung des nicht-traumatologischen Schockraums.

Epidemiologie

• Dekubitus
  • grundsätzliche Dekubitusprävalenz (ambulante, Kurzzeit- oder Langzeitpflege): 2 – 4 %
  • Dekubitusprävalenz in der stationären Langzeitpflege: 2 – 6 %
  • Dekubitusprävalenz im ambulanten und häuslichen Bereich: ca. 3 – 4 %
  • jähr­lich Entwicklung von ca. 65.000 – 70.000 Dekubiti bei Patient*innen in deutschen KHs
  • Beispieldaten einer Untersuchung des Universitätsklinikums Dresden
    • innerkl. Dekubitusprävalenz: ca. 1,21 % (CAVE: klare Unterschiede zw. Fachabteilungen)
    • innerkl. Dekubitusinzidenz: ca. 0,78 % (CAVE: klare Unterschiede zw. Fachabteilungen)
    • bei 36,6 % der Patient*innen bei KH-Entlassung kein Dekubitus mehr festgestellbar
    • in 41 % der Fälle Dekubitus 1. Grades, in 48 % der Fälle Dekubitus 2. Grades, in 8 % der Fälle Dekubitus 3. Grades sowie in 3 % der Fälle Dekubitus 4. Grades
• Liegetrauma (für das Liegetrauma fehlen klare und ausreichende Versorgungsdaten, alleinig eine Untersuchung des Universitätsklinikums Köln in den Jahren 2018 bis 2020 ergab die nachfolgenden Ergebnisse)
  • in 69 % der Fälle Aufnahme auf Intensivstation
  • Krankenhausletalität von etwa 50 %
  • Liegedauer im Median von 13,5 h mit einem Minimum von 9 h und einem Maximum von 96 h (Mittelwert ± SD: 40 ± 28 h)

Ursachen und/oder Risikofaktoren

Betrachtet man die Ursachen bzw. Risikofaktoren für die Ausbildung von Dekubiti, so eignet sich am besten eine Klassifizierung in primäre und sekundäre Risikofaktoren. Zu den primären Risikofaktoren gehören neben einem höheren Lebensalter und der Gebrechlichkeit („Frailty“) die nachfolgenden Faktoren:

• sensorische Beeinträchtigung (Lähmungen, Neuropathie etc.)
• Aktivitätseinschränkung (Rollstuhl, Gehhilfsmitteln etc.)
• vermindertem Bewusstsein (z.B. Koma, Apoplex, Psychopharmaka etc.)

Die sekundäre Risikofaktoren für das Entstehen von Dekubiti sind neben einem schlechten Ernährungszustand (Mangelernährung) mit Unter- oder Übergewicht nachfolgende Faktoren:

• trockene, dünne und empfindliche Haut bei geschwächten, kachektischen (ausgezehrten) und alten Menschen
• Schwitzen und/oder Inkontinenz (Haut durch Urin, Stuhl & Schweiß angegriffen oder zerstört, also empfindlicher)
• Durchblutungsstörungen und Herzerkrankungen (also verminderte Hautdurchblutung)
• extrinsische/iatrogene Faktoren wie drückende Katheter/Sonden oder andere Gegenstände

Die Ursachen für ein Liegetrauma sind laut der Untersuchung von Hüser et al. vor allem primär neurologische Krankheitsbilder mit etwa 40 % (ischämischer Schlaganfall: 20 %, intrakranielle Blutung: 16 %, Epilepsie: 4 %). Danach folgen mit ca. 12 % Intoxikationen (z.B. Alkohol, illegale Drogen, Neuroleptika) und mit ca. 10 % das häusliche Trauma. Weitere Ursachen sind internistische Krankheitsbilder wie tachy-/bradykarde Rhythmusstörungen, aber auch die oben schon erwähnte „Frailty“ sowie allgemeine Schwäche, Gangunsicherheit und/oder Polypharmazie.

Symptomatik

Zur Beschreibung der Symptomatik der Dekubiti eignet sich die Einkategorisierung der NPUAP/EPUAP, welche der Gradeinteilung nach Shea aus dem Jahr 1975 entspricht.

• Kategorie/Grad I
  • bei Druckentlastung leichte, lokale, scharf begrenzte Rötung
  • Haut intakt, darunter liegendes Gewebe gut durchblutet
  • positiver „Fingertest“ (Rötung lässt sich nicht wegdrücken)
  • keine Schmerzen
• Kategorie/Grad II
  • Teilverlust der Haut, ggf. bis zur Lederhaut
  • Blasenbildung im Bereich der Hautrötung (durch vermehrte Wassereinlagerung)
  • oberflächliche Ulkusbildung, Unterhautfettgewebe nicht betroffen
  • sehr schmerzhaft
• Kategorie/Grad III
  • Absterben von Haut und darunter liegendem Gewebe
  • offene, tiefe Gewebeschädigung aller Hautschichten (CAVE: ggf. Bänder, Sehnen und Muskeln freiliegend)
  • Defekt entweder käseschmierartig (durch Eiweißzerfall) oder nekrotisch belegt
  • sehr schmerzhaft
• Kategorie/Grad IV
  • Gewebedefekt bis auf Knochen- sowie Knorpel-, Sehnen-, Muskel- oder Gelenkkapselebene
  • ggf. Osteomyelitis-Zeichen (Knochenmarksentzündung)
  • sehr schmerzhaft

Differentialdiagnostisch sollte bei den Dekubiti vor allem an die Inkontinenz-assoziierte Dermatitis (IAD), wegdrückbare, nicht tastbare Erytheme anderer Genese und chronische Wunden anderer Herkunft wie z.B. ein diabetischer Ulkus oder ein Ulcus venosum.

Die Symptomatik des Liegetrauma stellt sich wie folgt dar. Neben den zuvor genannten verschiedengradigen Anzeichen für Dekubiti haben die Patient*innen in fast 85 % der Fälle ein erhöhtes CK (bei 58 % ≥ 1000U/L und bei 21 % sogar ≥ 5000U/L), also klare Anzeichen für eine (schwere) Rhabdomyolyse. Weitere auffällige Laborparameter sind:

• erhöhtes CRP von 5 mg/L (bei 76 % der Patient*innen im initialen Labor)
• Leukozytose von > 11 × 10⁹/L (bei 73 % der Patient*innen im initialen Labor)
• erhöhtes Laktat von> 2,2 mmol/L (bei 57 % der Patient*innen im initialen Labor)
• initialer pH-Wert < 7,35 bei 49 % und <7,2 bei 15 % der Patient*innen
• metabol. Azidose oder kombiniert metabol.-respir. Azidose (bei 48 % der Patient*innen)

Weitere Folgen bzw. assoziierte Erkrankungen des Liegetraumas sind:

• Infektionen (in ca. 52 % der Fälle)
• Traumafolgen (in ca. 22 % der Fälle)
• Exsikkose, also Dehydratation/Hypovolämie (in ca. 66 % der Fälle)
• akute Nierenfunktionsstörung (in ca. 20 % der Fälle)
• schwere Hypothermie < 32 °C (in ca. 20 % der Fälle)
• Kompartmentsyndrom (ggf. auch gluteales Kompartmentsyndrom, v.a. Opiatintoxikation)

Exkurs – Rhabdomyolyse

Unter einer Rhabdomyolyse versteht man den akut bis subakut (selten chronisch) Zerfall quergestreifter Muskulatur, welcher aber grundsätzlich reversibel ist. Dadurch kommt es zum Übertritt zellulärer Bestandteile in die Blutbahn, was i.d.R. zu einer Myoglobinurie mit Rotbraunverfärbung des Urins und in ca. 10 % der Fälle zu Muskelschmerzen/-schwellung oder einer muskulären Druckdolenz führt. Schluessendlich kommt es zum akuten Nierenversagen, lebensbedrohlichen Arrhythmien bis hin zum Multiorganversagen, aber ggf. auch zu einem Kompartmentsyndrom (CAVE: intakte distale Pulse schließen Kompartmentsyndrom nicht aus). Das Wichtigste bei der Rhabdomyolyse ist die rasche Diagnosestellung und Therapieeinleitung, um die zuvor genannten lebensbedrohlichen Komplikationen verhindern. Relevant für die Diagnosestellung ist neben den o.g. Auffälligkeiten auch ein erhöhtes CK von > 1.000 U/L (CK bei schwerer Rhabdomyolyse oft > 10.000 U/L).

Therapie des Liegetrauma

Präklinisch steht, soweit möglich, die absolute Druckentlastung der betroffenen Stellen und eine etwaige Flüssigkeitstherapie mit kristalloiden Lösungen. Wichtig zu beachten ist in der Präklinik zusätzlich die Gefahr des Bergungstod. Die Gefahr besteht v.a. bei hypothermen Patient*innen, ggf. auch mit Erfrierungen. Durch die Kälteexposition verengen sich die peripheren Blutgefäße und es kommt zu einer Zentralisation sowie einem Auskühlen der Peripherie (verlangsamter Blutfluss in Haut und Extremitäten –> Übersäuerung des Blutes). Sofern es zusäztlich noch zu mechanischem, externen Druck kommt, wird durch die geschädigten Muskelzellen Kalium und Muskeleiweiß freigesetzt. Kommt es nun zu Bewegungen der Patient*innen, v.a. der Extremitäten, wandert das kalte & saure Blut hin zum Körperkern und mischt sich mit dem wärmeren, zentralen Blut. Dies führt zu einem raschen Abfall der Körperkerntemperatur und zu Herzrhythmusstörungen, meist Kammerflimmern, aufgrund der hohen Temperaturempfindlichkeit des Erregungsleitungssystems. Deswegen sind die folgenden Grundregeln bei der Patient*innenversorgung zu berücksichtigen:

• Patient*innen so wenig wie möglich bewegen
• Anheben der Extremitäten vermeiden!
• vorsichtige und flache Lagerung und Wärmeerhalt (CAVE: behutsames Aufwärmen nur im Rumpfbereich und keine wärmenden „Massagen“)
• ständige Kontrolle der Vitalfunktionen, v.a. des EKGs, und ggf. Reanimation

Wie oben schon erwähnt sollten Patient*innen über den nicht-traumatologischen Schockraum eingeliefert und versorgt werden, da hier eine hohe Morbidität und Letalität besteht. Während der weiteren innerklinischen Versorgung steht vor allem die Suche und Therapie von Infektionen, einer ggf. bestehenden Hypothermie und Exsikkose, aber auch von Nierenfunktions- & Säure-Basen-Störungen sowie Verletzungen und/oder Muskelschäden (ggf. Bildgebung, auch cCT und/oder Angio-CT). Folgende Einzelmaßnahmen sind hierbei zu beachten:

• weitere absolute Druckentlastung bis zum Verschwinden der Rötung (ggf. Säuberung der Wunde durch Spülung)
• Wundversorgung
  • Blasen belassen und steril verbinden (bei Infektion Blasen steril abtragen)
  • bei großen Defekten und sauberer Wunde evtl. Hauttransplantation
  • nekrotische Bereiche abtragen und evtl. VAC-Therapie
• fortgesetzte Flüssigkeitstherapie mit Kristalloiden, abhängig von Elektrolyten, pH-Wert und v.a. Diuresemenge mit empfohler Flüssigkeitsmenge von 3 – 6 L innerhalb der ersten 24 h
  • i.d.R. NaCl 0,9 %, NaCl 0,45 %, Ringer-Acetat oder kaliumfreie Ringer-Lösung
  • wenn Serumkalium erhöht, Gabe von NaCl 0,9 % (CAVE: nicht bei Azidose)
  • nach 2 – 3 L NaCl 0,9 % Wechsel auf Ringer-Acetat oder kaliumfreie Ringer-Lösung (CAVE: Gefahr einer hyperchlorämischen Azidose)
• DK-Anlage und Überwachung der Diurese mit Ziel-Wert von 100 – 200 mL (ggf. Urin-Neutralisation mit Natriumbicarbonat)
• bei Anurie frühzeitige Einleitung einer Hämodialyse
• evtl. Antibiose mit Tabletten (CAVE: lokale Antibiotikatherapie wirkungslos)

Sofern eine Rhabdomyolyse besteht, stehen folgende Therapiemaßnahmen im Mittelpunkt:

• initiales Management gemäß ABCDE­-Algorithmus und ATLS­-Schema
• differenzierte Volumentherapie abhängig vom Rhabdomyolyse-Schweregrad mit Ziel-Diurese von 1,5 – 2 mL/kg/h bzw. i.d.R. ≥ 200 – 300 mL/h (NaCl 0,9 oder 0,45 % sowie ggf. mit Glukose 5 %)
  • i.d.R. 1 – 1,5 L in den ersten 1 – 2 h, gefolgt von ca. 500 mL/h bzw. Gesamtmenge von bis zu 12 L/d
• Gabe von Mannitol, Diuretika und/oder Natriumbikarbonat
  • 1 – 2 g/kgKG Mannitol über def. Zeitraum (4 – 24 h) oder kontinuierlich (z.B. 25 g als Bolus, gefolgt von 5 – 15 g/h
  • 40 – 200 mg Furosemid
• kausale Therapie wie Kompartmentspaltung oder ggf. Absetzen begünstigender Medikamente
• Nierenersatztherapie und/oder Plasmapherese, diese aber nur in Einzelfällen wie Intoxikation oder bei Versagen einer konservativen Therapie
• Verhinderung von Folgekomplikationen

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