Konsensusempfehlung „Diagnose und Therapie der Hyperkaliämie“ der ÖGN

veröffentlichende Fachgesellschaft: Österreichische Gesellschaft für Nephrologie (ÖGN)
Klassifikation gemäß AWMF:
Datum der Veröffentlichung: 12.03.2026
Ablaufdatum:
Quelle/Quelllink: https://doi.org/10.1007/s00508-026-02708-w

Inhaltsverzeichnis

Grundsätzliches

Definition „Hyperkaliämie“ (angelehnt an Definition der Kidney Disease Improving Global Outcomes, KDIGO): Wert über dem oberen Referenzwert für die Kaliumkonzentration im Plasma oder Serum [S‑K⁺]
- entsprechende Referenzwert für [S‑K⁺] kann von Labor zu Labor variieren, wird aber oft mit 3,5 – 5,0 mmol/L angegeben (für Plasma-Kaliumkonzentration bei ca. 3,4 – 4,5 mmol/L)
Prävalenz der Hyperkaliämie in breiter Allgemeinpopulation: 1,5 – 2,5 % ([S‑K⁺]-Grenze von ≥ 5,0 mmol/L)
Prävalenz bei Notfallpatient*innen bei gleicher Definition: 3,6 %
Medikamente mit einem erhöhten Risiko

Klasse	Mechanismus	Beispiel
ACEi	Hemmung der AT-II und damit der Aldosteronproduktion	Lisinopril, Ramipril, Zilebesiran
ARB	Hemmung der AT-II-Wirkung und damit der Aldosteronproduktion	Candesartan, Valsartan, Telmisartan
Aldosteronsynthasehemmer	Hemmung der Aldosteronproduktion	Baxdrostat, Lorundrostat
Heparin, Antimykotika	Hemmung der Aldosteronproduktion	Ketokonazol, Fluconazol, Itraconazol
Steroidale und ns-MRA	Hemmung der Wirkung von Aldosteron am Mineralokortikoidrezeptors	Spironolacton, Eplerenon bzw. Finerenon
K‑sparende Diuretika	Hemmung des ENaC	Amilorid, Triamteren
Antibiotika	Hemmung des ENaC	Trimethoprim, Pentamidin
nichtselektive Betablocker	Hemmung der Reninfreisetzung und des K‑Shifts	Metoprolol, Atenolol
NSAR	Hemmung der Reninfreisetzung	Ibuprofen, Diclofenac
Calcineurininhibitoren	multiple Mechanismenstörung der tubulären K‑Sekretion	Cyclosporin A, Tacrolimus
Digitalisglykoside	Hemmung der NaKATPase – Störung der tubulären K‑Sekretion + K-Shift	Digoxin, Digitoxin
Kaliumsupplemente	Kaliumbelastung	KCl-Diätsalz, Konservierungsmittel

Risiko einer Hyperkaliämie in Abhängigkeit von unterschiedlichen Risikofaktoren

Klassifikation

Einteilung basiert einerseits auf absoluter Höhe der [S‑K⁺] und andererseits auf Vorliegen von Hyperkaliämie-assoziierten EKG-Veränderungen als Ausdruck einer schweren Gesundheitsgefährdung
CAVE: Einteilung unterliegt erheblichen Limitationen aufgrund der geringen Sensitivität der EKG-Veränderungen

Symptomatik

klinische Manifestationen einer Hyperkaliämie betreffen Herz- und Skelettmuskulatur
CAVE: schwere Hyperkaliämie ist medizinischer Notfall aufgrund der Gefahr des Herztods durch Arrhythmien
viele Patient*innen mit Hyperkaliämie erscheinen klinisch asymptomatisch oder weisen nur subtile Symptome auf, wie z.B. allgemeine Schwäche
Hyperkaliämie kann zu schwerer, typischerweise aszendierender Muskelschwäche führen, die letztlich auf Stamm und obere Extremität übergreifen kann
potenziell unmittelbar vital bedrohliche Auswirkungen einer Hyperkaliämie sind jene auf das Myokard
- Anstieg der [S‑K⁺] führt initial zu Beschleunigung der kardialen Reizleitung durch ein Anheben des kardialen Ruhemembranpotenzials (−90 mV → −80 mV, nähert sich an das Schwellenpotenzial –> verursacht leichter Tachykardien)
- Aktivierung von Kaliumkanälen –> Beschleunigung der kardialen Repolarisation –> Verkürzung des Aktionspotenzials
- i.d.R. hohe T‑Wellen mit schmaler Basis als EKG-Veränderungen in der Frühphase
- EKG ist unverlässlicher Parameter zur Detektion einer Hyperkaliämie, auch weil Schweregrad der Hyperkaliämie nicht mit den EKG-Veränderungen korreliert

Diagnostik

Messung der Kaliumkonzentration
- Blutabnahme sollte möglichst ohne Stauung –> danach rasche Probenverarbeitung
- wird Hyperkaliämie festgestellt –> zweite Bestimmung, am besten durch BGA bestätigt
- zur Kontrolle bei fraglich erhöhten Kaliumwerten kann die Analyse mittels Point-of-Care-Geräten eine wertvolle und rasche Hilfe darstellen
erweiterte Labordiagnostik zur Abklärung der Ursachen einer Hyperkaliämie
- Erhebung von Anamnese (Risikofaktoren für Hyperkaliämie, Ernährung, Medikamente) und Klinik sowie erweiterte Labordiagnostik für Differenzialdiagnostik
- initial Bestimmung der Nierenfunktion (Serum-Kreatinin, eGFR) erforderlich
- liegt eGFR über 20 – 30 mL/min/1,73 m², gewinnen andere bzw. zusätzliche Ursachen der Hyperkaliämie an Bedeutung – deshalb als Nächstes die renale Kaliumelimination beurteilen
- Goldstandard wäre die Messung der Kaliumausscheidung im 24-h-Harn (CAVE: Test eignet sich naturgemäß nur für die Abklärung einer chronischen Hyperkaliämie)
- Hyperkaliämie ist starker Stimulus für Aldosteron-Produktion: bereits bei [S‑K⁺] > 5,5 mmol/L ist Verdopplung der Plasma-Aldosteronkonzentration zu erwarten, steigt [S‑K⁺] weiter an, kommt es zu einer Erhöhung um das 5‑ bis 10-Fache (Referenzwerte für Aldosteron und Renin können zw. unterschiedlichen Laborinstituten schwanken)

Differenzialdiagnose der Hyperkaliämie – Algorithmus

1. Besteht Notfallsituation (symptomatische Hyperkaliämie)?

2. Ausschluss einer Pseudohyperkaliämie

Pseudohyperkaliämie: artifizielle Erhöhung der [S‑K⁺] ohne klinische Symptomatik oder EKG-Veränderungen
häufigste Ursache ist Hämolyse bei Blutabnahme (langes Stauen, heftiges Pumpen mit der Hand, starke Sogwirkung bei Blutabnahme), welche von LDH-Erhöhung begleitet wird und im Labor durch Bestimmung des freien Hämoglobins nachgewiesen werden kann
irrtümliche Verwendung von K⁺-EDTA-beschichteten Blutröhrchen oder Blutabnahme bei laufender Infusion einer kaliumhaltigen Lösung erhöht ebenfalls die Kaliumkonzentration
auch tageszeitliche Schwankungen der [S‑K⁺] mgl. (nachts um ca. 0,3–0,4 mmol/l niedriger als am Tag, aber immer im Normbereich)

3. Wie ist die Nierenfunktion?

eGFR < 20 – 30  mL/min/1,73 m²
- hochgradig reduzierte exkretorische Nierenfunktion (akut oder chronisch) kann Hyperkaliämie per se erklären (in vielen Fällen aber zusätzliche Faktoren relevant)
- in der Praxis deshalb auch bei diesen Patient*innen an andere Ursache für Hyperkaliämie denken, z. B. neu eingeleitete Therapie mit RAASi, kaliumreiche Kost, Kaliumshift, Zelllyse etc.
eGFR > 20 – 30 mL/min/1,73 m²
- normale oder nicht hochgradig eingeschränkte Nierenfunktion sollte [S‑K⁺] stabil halten können
- für Differentialdiagnostik siehe Schritt 4

4. Wie ist die renale Kaliumelimination?

FeK⁺ > 10  %
- renale Kaliumelimination ist adäquat, kann aber durch Shiftbewegungen zw. EZR & IZR [S‑K⁺] erhöht sein
FeK⁺ < 10 %
- renale Kaliumelimination ist gestört –-> weiter mit Schritt 5
vermehrter Ausstrom von Kalium aus der Zelle in den EZR
- Zellzerfall bei Tumorlysesyndrom oder Rhabdomyolyse können schwere Hyperkaliämien verursachen
- Diagnosen ergeben sich üblicherweise aus klinischem Kontext
verminderte Aufnahme von Kalium in die Zelle
- Betablocker oder zu niedrige Insulinkonzentration hemmen postprandialen Kaliumtransport in die Zelle
- auch hyperkaliämische periodische Paralyse ist durch Störung des Natrium-vermittelten Kaliumtransports (SCN4A) in die Muskelzelle charakterisiert
- Hyperkaliämien sind getriggert durch Kälte, Hunger und Kaliumzufuhr bzw. nach körperlicher Anstrengung

5. Messung von Renin und Aldosteron (wenn keine RAASi eingenommen werden)

Hypoaldosteronismus ist bei gering eingeschränkter Nierenfunktion die wichtigste Ursache für eine Hyperkaliämie mit verminderter renaler Kaliumelimination (CAVE: Unterscheidung zw. Aldosteronresistenz und Aldosteronmangel)
- beide Formen sind mit metaboler Azidose assoziiert und werden entsprechend auch als RTA Typ IV bezeichnet
Aldosteronresistenz (Renin ↑, Aldosteron ↑)
- initial medikamentöse Ursachen ausschließen (z.B. MRA, kaliumsparende Diuretika, Trimethoprim), sonst an tubulointerstitielle Nierenerkrankungen denken
- viel seltener sind angeborene Loss-of-Function-Mutationen des ENaC oder MR (Pseudohypoaldosteronismus Typ Ia/Ib)
- wichtig ist der Ausschluss, dass geringer Anstrom von Na⁺ an das Sammelrohr die Kaliumsekretion hemmt ([Harn-Na⁺] < 20 mmol/L): Mechanismus kann bei Hypovolämie oder kardialer Dekompensation die Ursache für Hyperkaliämie sein, z.B BRASH-Syndrom
Aldosteronmangel, bedingt durch direkte Störung der Aldosteronproduktion der Nebenniere (Renin ↑, Aldosteron ⊥–↓), oder indirekt durch verminderte Reninproduktion (Renin ↓, Aldosteron ⊥–↓)
- direkte Störung der Aldosteronproduktion (Renin ↑, Aldosteron ⊥–↓)
  - primäre Nebennierenrindeninsuffizienz
  - isolierter Hypoaldosteronismus
- indirekte Störung der Aldosteronproduktion (Renin ↓, Aldosteron ⊥–↓)
  - hyporeninämischer Hypoaldosteronismus (mit normalem oder erhöhtem Blutdruck)
  - Pseudohypoaldosteronismus Typ II (Gordon-Syndrom)

Risikofaktoren

gestörte Nierenfunktion (z.B. Hämodialyse)
Einnahme von Risiko-Medikamenten, die die renale Kaliumelimination beeinflussen
Komorbiditäten wie Herzinsuffizienz, Diabetes und Hypertonie
zu hohe Kaliumzufuhr in Kombination mit anderen Risikofaktoren (CKD, Medikamente)
frühere Episoden einer Hyperkaliämie
höheres Alter

Management der schweren Hyperkaliämie

Grundsätzlich gilt: Eine akute Störung ist bedrohlicher als eine chronische!

Basismanagement der schweren Hyperkaliämie

zügige Ersteinschätzung durch Messung der Vitalparameter, fokussierte Anamnese inkl. sorgfältiger Medikamentenanamnese und körperlicher Untersuchung bei Vorliegen einer schweren Hyperkaliämie, um akute vitale Bedrohung auszuschließen
Red Flags für das Vorliegen einer schweren Hyperkaliämie
- CKD (speziell bei eGFR < 30 ml/min/1,73 m²)
- akute Nierenerkrankung
- Herzinsuffizienz
- Diabetes mellitus
- schwere Gewebsnekrosen (z. B. Rhabdomyolyse)
- Schockzustände
- RAASi, NSAR, kaliumsparende Diuretika
zügige Bestimmung der [K⁺] anstreben (Analyse des Kaliums aus Vollblut mittels Point-of-Care-Geräten präferieren) –> Bestätigung einer Hyperkaliämie durch Bestimmung der [S‑K⁺] im Zentrallabor oder durch BGA ist anstreben
Anfertigung eines 12-Kanal-EKGs so rasch wie möglich in jedem Fall einer [S‑K⁺] > 6,0 mmol/L –> sofortige Therapie-Einleitung bei EKG-Veränderungen (CAVE: auch sehr hohe [S‑K⁺] (> 7,0 mmol/L) resultieren mitunter nicht in (typischen) EKG-Veränderungen)
Überwachung mit kontinuierlichem EKG-Monitoring, nicht-invasive Intervallmessung des Blutdruckes sowie SpO2-Messung sind bei moderater bis schwerer Hyperkaliämie

Therapie einer schweren Hyperkaliämie

Therapie von Arrhythmien mittels Kalziumsalzen
- Gabe von Kalziumsalzen (3x 10  mL Calciumgluconat 10 % i.v. über 5 – 10 min bei moderater bis schwerer Hyperkaliämie und lebensbedrohlichen-EKG-Veränderungen (Verlust von P‑Wellen, verbreiterter QRS-Komplex, Sinuswellenform, Bradykardie)
- bei Persistenz der EKG-Veränderungen 5 min nach Gabe wiederholte Gabe erwägen
- Verabreichung soll zeitgleich von anderen Maßnahmen zur Kaliumsenkung begleitet werden
- wahrscheinlich auch sinnvoll, i.v.-Kalzium bei extremer Hyperkaliämie ([S-K+] > 7,0 mmol/L) ohne EKG-Veränderungen zu verabreichen, wenn Risikofaktoren für weiteren Kaliumanstieg oder Arrhythmien vorhanden sind
- andersherum bei typischen EKG-Veränderungen für schwere Hyperkaliämie (schwere Bradykardie, Sinuswellen-EKG), aber [S‑K⁺]-Bestimmung noch nicht möglich, auch i.v.-Kalzium-Gabe
Kaliumshift
- Insulin
  - Gabe von 5 Einheiten Insulin i.v. mit zeitgleicher Gabe von 25 g Glukose bei [S‑K⁺] > 6,5 mmol/L (alternativ 10 Einheiten Insulin mit 50 g Glukose i.v. über 5 – 15 min)
  - Verzicht der Glukosegabe bei relevanter Hyperglykämie (> 200 mg/dL) erwägen
  - anschließend engmaschiges Glukosemonitoring (alle 30 min)
- Betamimetika
  - Gabe von 10 – 20 mg Salbutamol inhalativ oder alternativ 0,5 mg i.v. als Kurzinfusion bei [S‑K⁺] > 6,0–6,5 mmol/L unter Abwägung etwaiger Kontraindikationen (Tachykardie, Arrhythmien, koronare Herzkrankheit) zur Senkung der [S‑K⁺]
  - Therapie kann mit Gabe von Insulin (und Glukose) kombiniert werden
  - zeitgleiches kardiales Monitoring aufgrund des potenziellen Nebenwirkungsprofils bei Risikopatient*innen
  - alternativ auch 0,5 mg Terbutalin als Bolus (CAVE: nur 0,25 mg Sultanol/Terbutalin in 10 mL NaCl langsam i.v. oder als Injektion mit 0,5 mg Sultanol/Terbutalin s.c.; kaliumsenkende Wirkung setzt nach ca. 30 min ein und hält mind. 2 h an)
  - CAVE: nichtselektive Betablocker reduzieren kaliumsenkende Wirkung deutlich
- Bikarbonat
  - Gabe von Natriumbikarbonat ausschließlich bei schwerer Hyperkaliämie und konkomitanter schwerer hyperchloridämischer metabolischer Azidämie (pH < 7,2) als zusätzliche Therapie erwägen
Kaliumelimination
- Diuretika
  - Einsatz von Diuretika, v.a. i.v.-Schleifendiuretika, in der Therapie der schweren Hyperkaliämie erwoägen, aber auf Patient*innen ohne zeitgleiche Hypovolämie beschränken
- Kaliumbinder
  - Patiromer und Natrium-Zirkonium-Cyclosilicat (SZC) ausschließlich als Zusatz zu den oben genannten Maßnahmen in der Behandlung einer schweren Hyperkaliämie (CAVE: verzögerter Wirkung und mutmaßlich interindividuell schwer abschätzbarer Effekt; Kaliumrebound n der weiterführenden Therapie verhindern)
  - Dosierungen, Wirkung und Nebenwirkungen für intestinale Kaliumbinder (s. Tabelle)

Therapie von Risikofaktoren
- Suche nach provozierenden Faktoren (Medikamente, Diät, Komorbiditäten, Kaliumsupplemente) bei allen Patient*innen mit schwerer Hyperkaliämie (auch zur Reduktion des Risikos einer nochmaligen Hyperkaliämie)
Indikation zur Nierenersatztherapie
- Hämodialyse bei allen Patient*innen mit terminaler Nierenerkrankung unter chronischer Nierenersatztherapie mit schwerer Hyperkaliämie
- Hämodialyse bei Patient*innen mit therapierefraktärer (inklusive Rebound‑)Hyperkaliämie
- Hämodialyse im Kontext mit schwerer akuter Nierenerkrankung (z. B. Anurie)
- Indikation zur Nierenersatztherapie mit Fachärzti*innen für Nephrologie absprechen
Monitoring bei schwerer Hyperkaliämie
- Monitoring mit EKG, Herzfrequenz, Blutdruck & S_pO₂ bis Hyperkaliämie normalisiert oder deutlich rückläufig ist, v.a. bei initialem Vorhandensein von EKG-Veränderungen
- engmaschige Kontrolle der Kaliumkonzentration bei jeder moderaten und schweren Hyperkaliämie
- bei Gabe von Insulin Kontrolle der Blutglukose zur Vermeidung einer Hypoglykämie

Therapie bei milder bis moderater Hyperkaliämie

Adaptierung der Medikation
- Medikamente ohne prognostischen Benefit, welche Kaliumspiegel anheben (z. B. NSAR, Trimethoprim, Kaliumsupplemente), absetzen
- Absetzen der RAASi-Therapie aufgrund Hyperkaliämie ausschließlich bei persistierender [S‑K⁺] > 6,0 mmol/L trotz Ausschöpfung kaliumsenkender Therapieoptionen indiziert
Kaliumelimination
- Kaliumbinder (Patiromer oder SZC) bei CKD + [S‑K⁺] > 6,0 mmol/L einsetzen, v. a. um Einsatz bzw. maximale Dosierung einer nephroprotektiven RAASi-Therapie zu ermöglichen
- Schleifen- und Thiaziddiuretika zur Senkung der [S‑K⁺] einsetzen, wenn primär bereits Indikation dafür besteht (Hypervolämie, Hypertonie, Proteinurie), ebenso SGLT‑2-Hemmer
- Laxanzien zur Stuhlregulation bei Obstipation können [S‑K⁺] ebenfalls senken
- keine Empfehlung für Einsatz von Puffersubstanzen (wie Natriumhydrogenkarbonat) zur Senkung der [S‑K⁺] aufgrund der geringen Wirkung und des Risikos der Natriumbelastung
Kaliumbinder
- Kaliumbinder (Patiromer oder SZC) bei Patient:innen mit NET + [S‑K⁺] > 6,0 mmol/L einsetzen
Diuretika
- keine offizielle Empfehlung durch ÖGN
- Thiaziddiuretika (v. a. Chlortalidon) und Schleifendiuretika können bei guter Restnierenfunktion die renale Kaliumelimination erhöhen
- kaliuretische Effekt von Schleifendiuretika besser als der von Thiaziddiuretika
Laxanzien
- keine offizielle Empfehlung durch ÖGN
- Einsatz von Laxanzien ist mit niedrigeren Kaliumwerten assoziiert, was Einsatz von Laxanzien bei CKD-assoziierter Hyperkaliämie und Obstipation sinnvoll macht
Puffertherapie
- keine offizielle Empfehlung durch ÖGN
- Einsatz zur Behandlung der Hyperkaliämie bei Serum-Bikarbonat > 18 mmol/L primär nicht zu empfehlen
Nierenersatztherapie
- bei chronischer Hämodialyse bis zu prädialytischer [S‑K⁺] von 8,0 mmol/L die Dialysat-Kaliumkonzentration nicht auf < 2,0 mmol/L absenken
- bei Peritonealdialyse kann Intensivierung der Behandlung (mehr Behandlungsvolumen) die Kaliumelimination erhöhen
Ernährungsempfehlungen
- Erhebung der aktuellen Kaliumzufuhr im Rahmen einer professionellen Ernährungsberatung („food record“)
- Reduktion der Kaliumzufuhr bei hoher Kaliumzufuhr > 100 mmol/d (gleiche Diätempfehlungen bezüglich der Art und Menge der Kaliumzufuhr wie bei CKD ohne Dialyse)

Therapie der Hyperkaliämie unter RAAS-Blockade

Kaliumbinder (Patiromer oder SZC) bei Patient*innen unter RAASi + [S‑K⁺] > 5,5 mmol/L einsetzen, v. a. um den Einsatz bzw. die maximale Dosierung einer kardio- und nephroprotektiven RAASi-Therapie zu ermöglichen
liegt [S‑K⁺] unter Ausschöpfung der K⁺-senkenden Therapie aber bei > 6,0 mmol/L, RAASi in der Dosis passager reduzieren oder pausieren
Schleifen- und Thiaziddiuretika können ebenso wie SGLT-2-Hemmer zur Senkung der [K⁺] eingesetzt werden, wenn primär bereits Indikation dafür besteht (Hypervolämie, Proteinurie etc.)

chronische Therapie der Hyperkaliämie bei Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienztherapie (RAASi, Betablocker, MRA) möglichst aufrechterhalten
liegt die [S‑K⁺] unter Ausschöpfung der kaliumsenkenden Therapie aber > 6,0 mmol/L, RAASi in der Dosis reduzieren oder absetzen.
natriumfreie Kaliumbinder (z. B. Patiromer) bei Patient*innen unter RAASi + [S‑K⁺] > 5,5 mmol/l einsetzen, v. a. um Einsatz bzw. maximale Dosierung einer nephroprotektiven RAASi-Therapie zu ermöglichen
SGLT-2-Hemmer können [S‑K⁺] senken; als Teil der Herzinsuffizienztherapie einsetzen
Schleifen- und Thiaziddiuretika zur Senkung der [K⁺] einsetzen, wenn primär bereits Indikation dafür besteht (Hypervolämie, Proteinurie etc.)

chronische Therapie der Hyperkaliämie bei Diabetes

kardio- und nephroprotektive Therapie mit RAASi bei Diabetes mellitus Typ 2 möglichst aufrechterhalten
liegt [S‑K⁺] unter Ausschöpfung der kaliumsenkenden Therapie aber > 6,0 mmol/L, RAASi in der Dosis reduzieren oder absetzen
Kaliumbinder (Patiromer oder SZC) bei Patient*innen unter RAASi + [S‑K⁺] > 5,5 mmol/L einsetzen, v. a. um Einsatz bzw. maximale Dosierung einer nephroprotektiven RAASi-Therapie zu ermöglichen
SGLT-2-Hemmer können [S‑K⁺] senken; als Teil der Herzinsuffizienztherapie einsetzen
Schleifen- und Thiaziddiuretika zur Senkung der [K⁺] einsetzen, wenn primär bereits Indikation dafür besteht (Hypervolämie, Proteinurie etc.)

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