veröffentlichende Fachgesellschaft: European Society of Cardiology (ESC)
Klassifikation gemäß AWMF:
Datum der Veröffentlichung: 30.08.2024
Ablaufdatum:
Quelle/Quelllink: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehae179

Grundsätzliches

• periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK)
  • weltweit verbreitet und betrifft 113.000.000 Menschen im Alter ≥ 40 Jahren
  • 42,6 % der Betroffenen leben in Ländern mit niedriger bis mittlerer Soziodemografie
  • globale Prävalenz: 1,52 % (mit dem Alter zunehmend; 14,91 % bei 80 – 84-Jährigen)
  • Frauen häufiger betroffen (18,03 % vs. 10,56 % in gleiche Altersgruppe)
  • pAVK-Prävalenz ist von 1990 bis 2019 um 72 % gestiegen (CAVE: Wachstumsrate der Weltbevölkerung von 45 % berücksichtigen)
  • weltweite altersstandardisierte Gesamtprävalenz: ca. 1470 pro 100.000 Personen
• Aortenerkrankungen (inkl. Aneurysmen & Dissektionen)
  • geschätzte Prävalenz in der Allgemeinbevölkerung: etwa 1 – 3 % (bis zu 10 % in älteren Altersgruppen)
  • 2019 weltweit 172.000 Todesfälle im Zusammenhang mit Aortenaneurysmen (Anstieg um 82,1 % ggü. 1990)
  • Prävalenz von Bauchaortenaneurysmen (BAA) bei Männern im Alter > 65 Jahre von 1,3 – 3,3 %
  • klassische akute Aortendissektion macht etwa 80 – 90 % der AAS mit einer Inzidenz von 2,6 – 3,5 Fällen pro 100 000 Patient*innenjahre
  • akute Aortendissektion betrifft v.a. Männern (∼ 65 %) und tritt v.a. im siebten Lebensjahrzehnt (∼ 63 Jahre) auf
  • Schwangerschaft erhöht das Risiko für ein akutes Aortensyndrom, v.a. im letzten Trimester (50 %) oder nach der Geburt (33 %)

periphere arterielle Verschlusskrankheit

Symptomatik

• abrupte Verschlechterung der arteriellen Extremitätenperfusion, z.B. durch fortschreitende pAVK, Embolie, Aortendissektion, Transplantatthrombose, Aneurysmathrombose, Trauma etc.
• Schmerzen
• Funktionseinbußen (je länger, desto stärker und desto unwahrscheinlicher ist Rettung der Extremität)
• klinische Einteilung

Klassifikation

Anamnese & Diagnostik

• umfassende Anamnese erheben, um Ursache der Thrombose und/oder Embolie zu ermitteln
• RR-Messung an beiden Armen
• Laborparameter-Bestimmung (Lipide, Nüchtern-BZ & HbA1c, Nieren- & Leberwerte, großes Blutbild, Gerinnungsparameter, Elektrolyte und Entzündungsmarker wie CRP sowie ggf. Schilddrüsenwerte
• Bildgebung mittels digitaler Subtraktionsangiographie, CT-Angiographie, Duplex-Sono und/oder kontrastverstärkte Magnetresonanzangiographie, v.a. bei schwieriger Beurteilung von neurologischen Defiziten
• Biomarker-Bestimmung (z.B. Kreatininkinase & Myoglobin bzgl. Rhabdomyolyse)

Risikofaktoren

• modifizierbare Risikofaktoren
  • Tabakkonsum
  • Diabetes
  • Lipide
  • Bluthochdruck
• nicht-modifizierbare Risikofaktoren
  • Alter
  • Geschlecht
  • Polygene und familiäre Vererbung
• sonstige Risikofaktoren
  • Übergewicht
  • Bewegungsarmut
  • Schlafstörungen
  • Stressiger Lebensstil
  • Alkoholkonsum
  • Diät
  • Entzündungen
  • Apolipoproteine
  • Autoimmunerkrankung
  • Umweltverschmutzung
  • Sozioökonomischer Status
  • bei Frauen: Menopause und schwangerschaftsbedingter Bluthochdruck/Diabetes

Therapie

• Transport in spezialisierte Klinik (Zeitraum, in dem Skelettmuskulatur und Nerven Ischämie tolerieren: ca. 4 – 6 h)
• Analgesie
• Antikoagulation: Gabe von Heparin als Bolus mit 5000 I.E. oder 70 – 100 I.E./kgKG i.v., gefolgt von kontinuierlicher Infusion mit Dosisanpassung
• Flüssigkeitstherapie i.v.
• chirurgische & interventionelle Behandlung (dringende Revaskularisierung), v.a. bei neurolog. Defiziten
• nach Revaskularisation auf Kompartmentsyndrom achten und dieses gg. behandeln (Fasziotomie)

akute thorakale Aortensyndrome

• akutes Aortensyndrom (AAS): lebensbedrohliche Notfälle wie akute Aortendissektion (AAD), intramurales Hämatom (IMH), penetrierender Aortenulkus (PAU) & traumatische Aortenverletzungen (TAI)
• Stanford- & DeBakey-Klassifikation für das AAS
  • Aorta ascendens betroffen (Stanford A oder DeBakey Typ I & Typ II)
  • Aorta ascendens nicht betroffen (Stanford B oder DeBakey Typ IIIa & Typ IIIb)
  • unabhängig von Entstehungsstelle des Intimarisses
  • Klassifizierung berücksichtigt nicht nur anatomische und Therapieaspekte, sondern auch prognostische Auswirkungen

Symptomatik

• plötzliche, starke Brust-/Rückenschmerzen (oft als „stechend“ beschrieben)
• i.d.R. Vorgeschichte mit arterieller Hypertonie
• bei etwa 6,4 % der Patient*innen treten keine Schmerzen
• häufig Hypotonie und Schock
• bei Typ A Aortendissektion zusätzlich Perikarderguss, Aortenregurgitation und Beteiligung der Koronararterien mit Möglichkeit eines ACS (v.a. rechte Koronararterien)
• ggf. Komplikationen wie Querschnittslähmung (infolge Ischämie der Wirbelsäule), akute Nierenschädigung, Darmischämie oder Ischämie der Gliedmaßen

Diagnostik

• neurologische Beurteilung
• Herz- & Lungenauskultation (diastolisches Aortengeräusch, Perikardreiben usw.)
• abdominalen Palpation (Empfindlichkeit usw.)
• Beurteilung der peripheren Pulse (v.a. bzgl. Pulsdefizit)
• Beurteilung der Mobilität & Sensibilität der oberen und unteren Gliedmaßen
• routinemäßiges Thorax-Röntgen und EKG (CAVE: Fehlen von Befunden sollte weitere Untersuchungen nicht verzögern)
• Blutuntersuchung (häufigster Befund ist D-Dimer-Anstieg, bei < 500 ng/mL ist AAS unwahrscheinlich)
• EKG-gesteuertes Kardio-CT als Diagnostik der 1. Wahl
• transthorakale Echokardiographie, um Perikarderguss, Wandbewegungsstörungen, Aortenregurgitation und Aortendurchmesser zu beurteilen (v.a. wenn Kardio-CT nicht möglich)
• alternativ kardiales MRT erwägen, wenn Kardio-CT nicht möglich

• typische Komplikationen

Therapie

• Transport auf ITS in Klinik mit Spezialisierung
• titrierte Senkung auf RRsys < 120 mmHg (ggf. Tolerierung höherer Werte bei Malperfusion, z.B. spinaler Ischämie oder begleitenden Hirnverletzungen) und HF < 60/min
  • Gabe von Betablocker i.v. (Labetalol als Mittel der 1. Wahl, alternativ Esmolol)
  • Gabe von Nitraten oder Calciumantagonisten wie Dihydropyridine (z. B. Nicardipin), wenn Ziel-RR mit Betablockern nicht erreicht
• frühzeitige Anlage von invasiver RR-Messung
• ggf. zur Analgesie titrierte Gabe von Morphin