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Leitlinie „The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults“ der British Diabetic Association

veröffentlichende Fachgesellschaft: British Diabetic Association
Datum der Veröffentlichung: 17.03.2023
Ablaufdatum:
Quelle/Quelllink: https://www.diabetes.org.uk/professionals/resources/shared-practice/inpatient-and-hospital-care/joint-british-diabetes-society-for-inpatient-care

Grundsätzliches

  • 2/3 der Patient*innen mit einer DKA sind Typ-1-Diabetiker*innen und 1/3 sind Typ-2-Diabetiker*innen
  • Inzidenz ist in der Altersgruppe 18 – 24 Jahre am höchsten
  • Inzidenz bei Typ-1-Diabetiker*innen liegt bei 8,0 – 51,3/1000
  • Sterblichkeitsrate bei DKA <1 %, aber häufigste Todesursache bei Menschen < 58 Jahren mit Typ-1-Diabetes (Mortalität steigt mit zunehmenden Alter und Begleiterkrankungen)
  • Hirnödem ist die häufigste Todesursache, v.a. bei kleinen Kindern und Jugendlichen
  • weitere häufige Todesursache bei Erwachsenen sind schwere Hypokaliämie, Atemnot bei Lungenentzündung, akuter Myokardinfarkt und Sepsis

Pathophysiologie

  • komplex-gestörte Stoffwechselstörung, gekennzeichnet durch Hyperglykämie, Ketonämie und Azidose
  • i.d.R. Folge eines absoluten oder relativen Insulinmangels mit regulatorischer Gegenreaktion in Form von Hormonanstieg (Glukagon, Cortisol, Wachstumshormon, Katecholamine)
  • Steigerung der hepatische Glukoneogenese und Glykogenolyse führt zu schwerer Hyperglykämie
  • verstärkte Lipolyse erhöht freie Fettsäuren im Blutserum, die als alternative Energiequelle verstoffwechselt werden und zur Azidose führen
  • Flüssigkeitsverlust entsteht durch
    • osmotische Diurese aufgrund Hyperglykämie mit Elektrolytverschiebungen und -mangel (CAVE: Hyperkaliämie und Hypokaliämie)
    • Erbrechen, welches oft bei Ketoazidose auftritt
    • Unfähigkeit zur Flüssigkeitsaufnahme aufgrund vermindertem Bewusstsein

Komplikationen der DKA

  • Hypokaliämie und Hyperkaliämie
  • Hypoglykämie
  • cerebrales Ödem
  • vorübergehende akute Nierenschädigung
  • Lungenödem
  • Anstieg der Pankreasenzyme mit/ohne akute Pankreatitis
  • Kardiomyopathie
  • Rhabdomyolyse
  • gastrointestinale Blutungen

Symptomatik

  • Hyperglykämie
  • Ketonämie
  • Azidose
  • Elektrolytverschiebungen und -mangel
  • Erbrechen
  • vermindertes Bewusstsein
  • Polyurie
  • Kußmaul-Atmung mit Acetongeruch der Atemluft

Therapie

  • wichtigstes Therapieregime ist ein angemessener Flüssigkeitsersatz und nachfolgend eine Insulingabe
  • Ziele der Volumentherapie sind Wiederherstellung des Kreislaufvolumens, die Ausscheidung von Ketonen und die Korrektur des Elektrolyt-Ungleichgewichts (CAVE: 70 kg Erwachsene*r kann Defizite bis zu 7 Liter aufweisen!)
  • schnelles ABC
  • klinische Beurteilung von AF, Temperatur, RR, HF, SpO2, GCS, BZ und EKG
  • vollständige körperliche Untersuchung
  • Anlage großlumiger pVKs und Beginn der Flüssigkeitssubstitution
  • bei Bewusstseinstrübung/-verlust Anlage einer nasograstralen Sonde erwägen
  • keine routinemäßige Bikarbonat-Gabe empfohlen
  • wenn RR < 90 mmHg, Gabe von 500 mL NaCl 0,9% über 10 – 15 min (ggf. Wiederholung)
  • Geschwindigkeit Glukosesenkung: min. 54 mg/dl/h

Insulin-Therapie

  • 0,1 Einheiten pro kgKG
  • Infusionsdosierung: 50 Einheiten in 49,5 mL NaCl 0,95% (1 Einheit/mL)
Körpergewicht in kgInsulin/h (0,1 Einheiten/kg/h, wenn BZ > 252 mg/dL
40 – 494
50 – 595
60 – 696
70 – 797
80 – 898
90 – 999
100 – 10910
110 – 11911
120 – 13012
130 – 13913
140 – 15014
> 15015
  • wenn BZ < 252 mg/dL, zusätzliche Gabe von 10%iger Glucose-Lösung und Reduktion der Insulin-Infusion auf 0,05 Einheiten/kg/h, um das Risiko einer Hypoglykämie und Hypokaliämie zu vermeiden
Körpergewicht in kgInsulin/h (0,1 Einheiten/kg/h, wenn BZ > 252 mg/dL
40 – 492
50 – 592,5
60 – 693
70 – 793,5
80 – 894
90 – 994,5
100 – 1095
110 – 1195,5
120 – 1306
130 – 1396,5
140 – 1507
> 1507,5
Published inLeitlinien kompakt

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