KlimaNOTFALL – Sonnenfinsternissen und die UV-Retinopathie

Die partielle Sonnenfinsternis heute Abend bietet ein seltenes Himmelsereignis – und zugleich einen Anlass, über eine oft unterschätzte Gefahr zu sprechen: die solare bzw. UV-Retinopathie. Sie entsteht, wenn Menschen ohne geeigneten Schutz direkt in die Sonne blicken. Das gedämpfte Licht während einer Finsternis wirkt harmlos, doch genau dieser Effekt führt dazu, dass die Pupille sich weitet und hochenergetische Strahlung ungebremst die Makula trifft. Schon wenige Sekunden können ausreichen, um eine phototoxische Netzhautschädigung zu verursachen, die sich später als zentraler Visusverlust oder Skotom bemerkbar macht.

Heute ist also der perfekte Tag sich kurz mit diesem seltenen Krankheitsbild auseinanderzusetzen!

Pathophysiologie der solaren Retinopathie

Die solare Retinopathie ist eine Form der photischen Retinopathien, die durch intensive, ungeschützte Sonnenexposition entsteht. Typischerweise ist die Fovea centralis (Sehgrube; Zentrum des „gelben Flecks“) betroffen, da hier die Lichtstrahlen durch die optischen Medien des Auges besonders stark gebündelt werden. Bereits eine sehr kurze Expositionsdauer – teils wenige Sekunden – kann ausreichen, um eine relevante Schädigung hervorzurufen, da die Fovea besonders vulnerabel ist.

Der Schädigungsmechanismus umfasst sowohl photochemische als auch photothermische Komponenten. Die absorbierte Lichtenergie führt über intraretinale Chromophore (z.B. Melanin, Lipofuszin, Photorezeptoren) zu photooxidativem Stress und zur Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS). Diese reaktiven Moleküle verursachen eine Schädigung des retinalen Pigmentepithels (RPE) und der Außensegmente der Photorezeptoren. Histopathologische Untersuchungen zeigen, dass die Schädigung überwiegend die äußere Netzhaut betrifft, während die inneren Netzhautschichten meist ausgespart bleiben. Bei schwereren Verläufen kann jedoch auch eine Beteiligung der inneren Schichten auftreten.

Die photochemische Komponente dominiert bei längerer, aber weniger intensiver Exposition (z.B. einer Sonnenfinsternis), während die photothermische Schädigung bei sehr hoher Intensität (z.B. direktes Sonnenbaden, reflektiertes Licht) im Vordergrund steht. Die resultierenden Schäden manifestieren sich als Unterbrechung der Interdigitationszone und der Ellipsoidzone im Bereich der Fovea, Atrophie des RPE und Defekte der Photorezeptorschichten.

klinische Symptome und akuter Verlauf

Die Symptomatik der solaren Retinopathie tritt meist innerhalb weniger Stunden nach der Exposition auf. Die Erkrankung kann ein- oder beidseitig auftreten und ist häufig asymmetrisch ausgeprägt. Typische Symptome sind:

• deutlich reduziertes Sehvermögen (Visusminderung)
• zentrales oder parazentrales Skotom (blinder oder stark getrübter Fleck im Gesichtsfeld)
• Metamorphopsien (verzerrtes Sehen)
• Farbsehstörungen (Dyschromatopsie)
• Photophobie und gelegentlich Kopfschmerzen

Die Visusminderung kann von leichten Beeinträchtigungen (z. B. Leseschwierigkeiten) bis hin zu ausgeprägten zentralen Gesichtsfeldausfällen reichen. In der Regel ist die Visusreduktion moderat (z.B. 0,7 – 0,4), kann aber in Einzelfällen auch schwerer ausfallen. Die Patient*innen berichten häufig über einen zentralen oder parazentralen blinden Fleck (Skotom), der das Lesen und andere Tätigkeiten mit zentralem Sehen erheblich beeinträchtigen kann. Metamorphopsien äußern sich als Verzerrung gerader Linien, während Dyschromatopsien insbesondere das Farbensehen im zentralen Gesichtsfeld betreffen.

Die Beschwerden sind typischerweise schmerzlos, was die Differenzierung zu anderen akuten Augenerkrankungen erleichtert. In der Anamnese finden sich häufig Hinweise auf eine Sonnenfinsternis, religiöse Rituale, Freizeitaktivitäten im Freien oder den Einfluss von Drogen bzw. psychiatrischen Erkrankungen.

Der Verlauf ist in den meisten Fällen günstig: Die Symptome bilden sich innerhalb von Wochen bis Monaten zurück, wobei die Erholung meist innerhalb von sechs Monaten abgeschlossen ist. Dennoch können funktionelle Defizite wie Metamorphopsien oder zentrale Skotome langfristig persistieren, auch wenn der Visus sich scheinbar normalisiert hat.

Anamnese und klinische Untersuchung

Die Diagnose der solaren Retinopathie basiert primär auf einer gezielten Anamnese, dem Fundusbefund und der multimodalen Bildgebung. Da Patient*innen die auslösende Sonnenexposition häufig verschweigen oder nicht erinnern, ist eine gezielte Befragung nach Sonnenfinsternissen, religiösen Ritualen, Freizeitaktivitäten im Freien oder Drogenkonsum essenziell.

In der klinischen Untersuchung kann in der Frühphase ophthalmoskopisch eine kleine gelblich-weiße foveale Läsion sichtbar sein, die im Verlauf einer feinen Pigmentveränderung mit umgebendem Halo weichen kann. In größeren Fallserien werden zudem Unterbrechungen der Interdigitationszone und der Ellipsoidzone in einer OCT sowie eine foveale Atrophie beschrieben. Die Funduskopie kann jedoch bei milden Verläufen unauffällig sein, was die Bedeutung der Bildgebung unterstreicht.

Bildgebung

Die optische Kohärenztomographie (OCT) ist das zentrale bildgebende Verfahren zur Diagnostik der solaren Retinopathie. Kurz nach der Exposition zeigt das OCT eine Hyperreflektivität der äußeren Netzhautschichten, insbesondere der Photorezeptor-Außensegmente, sowie Schäden an der externen limitierenden Membran, der Ellipsoidzone und der Interdigitationszone. Im weiteren Verlauf können persistierende Defekte der äußeren Netzhaut und eine foveale Atrophie entstehen.

Die Fundusautofluoreszenz ist ein ergänzendes, nicht-invasives Verfahren, das Veränderungen im Lipofuszin-Gehalt des RPE sichtbar macht. Bei solaren Retinopathien zeigen sich je nach Stadium dunklere zentrale Areale (Hypoautofluoreszenz), die auf RPE-Atrophie oder -Schädigung hinweisen. Die FAF kann insbesondere bei chronischen Verläufen zur Verlaufskontrolle und Differenzierung von anderen Makulopathien beitragen.

Die Fluoreszenzangiographie ist weniger sensitiv als die OCT und zeigt meist nur unspezifische Veränderungen, wie punktuelle Leckagen oder Fensterdefekte im Bereich der Fovea. Die OCT-Angiographie kann in Einzelfällen zusätzliche mikrovaskuläre Veränderungen an der Fovea nachweisen, ist jedoch für die Routinediagnostik nicht erforderlich. Beide Verfahren dienen vor allem der Abgrenzung zu anderen vaskulären oder entzündlichen Makulaerkrankungen.

Differenzialdiagnosen

Die klinischen und bildgebenden Befunde der solaren Retinopathie können mit anderen Ursachen fovealer Außensegmentdefekte überlappen. Wichtige Differenzialdiagnosen sind:

• Laserretinopathie (meist einseitig, oft bei Kindern/Jugendlichen)
• Schweißbogen-Makulopathie (berufliche Exposition)
• iatrogene photische Retinopathie (z.B. Operationsmikroskop, Endoillumination)
• Frühstadium des idiopathischen Makulaforamens
• stumpfes Bulbustrauma
• idiopathische parafoveale Teleangiektasie (Macular Telangiectasia Typ 2)
• solitäre Makulazyste
• zentrale seröse Chorioretinopathie (insbesondere bei Kortikosteroidtherapie)

Die Abgrenzung erfolgt anhand der Anamnese, der Bildgebung und gegebenenfalls weiterer ophthalmologischer Untersuchungen.

Notfallmanagement

Die solare Retinopathie stellt keinen vitalen Notfall dar, erfordert jedoch eine rasche augenärztliche Abklärung, um irreversible Schäden zu vermeiden und Differenzialdiagnosen auszuschließen. Das notfallmedizinische Management umfasst folgende Schritte:

1. gezielte Anamnese: Erfragen von Sonnenexposition, Freizeitaktivitäten, Drogenkonsum, psychiatrischen Vorerkrankungen
2. klinische Untersuchung: Visusprüfung, Gesichtsfeldtest (z.B. Amsler-Gitter), Pupillenreaktion, Funduskopie
3. dringliche Überweisung an augenärztliche Fachabteilung zur Durchführung einer OCT und ggf. weiterer Bildgebung
4. Dokumentation der Befunde und der vermuteten Ursache (z.B. Sonnenfinsternis, Drogenkonsum)

EXKURS – Warum die Frage nach Drogenkonsum?
Drogenkonsum, v.a. Haluzinogene (z.B. LSD oder Ecstasy), ist ein klassischer Risikofaktor, weil Betroffene unter dem Einfluss der Substanzen oft lange und ohne Schmerzempfinden direkt in die Sonne starren

In der prä- und innerklinischen Notfallversorgung steht die Differenzierung zu anderen Ursachen des schmerzlosen Visusverlusts im Vordergrund, wie z.B. Zentralarterienverschluss, Netzhautablösung oder Glaskörperblutung. Bei unklarer Diagnose oder schwerer Visusminderung ist eine sofortige Vorstellung in einer Augenklinik indiziert.

Therapieoptionen

Für die solare Retinopathie existiert keine standardisierte oder evidenzbasierte Therapie. In der Regel erfolgt eine konservative Behandlung mit Beobachtung und gegebenenfalls klinischer bzw. OCT-basierter Verlaufskontrolle. Systemische Kortikosteroide wurden in Einzelfällen und kleinen Fallserien in der Akutphase eingesetzt, jedoch konnte bislang kein signifikanter Vorteil gegenüber dem konservativen Vorgehen hinsichtlich des funktionellen Endergebnisses nachgewiesen werden. Aufgrund der potenziellen Nebenwirkungen sollten Steroide nicht routinemäßig eingesetzt werden.

Auch lokale Steroidgaben wurden in einzelnen Fallberichten beschrieben, ohne dass daraus eine allgemeine Therapieempfehlung abgeleitet werden kann. Die Anwendung von Kortikosteroiden ist zudem mit dem Risiko einer zentralen serösen Chorioretinopathie verbunden, weshalb bei Sehstörungen unter Steroidtherapie eine augenärztliche Abklärung empfohlen wird.

Eine spezifische medikamentöse oder chirurgische Therapie ist nicht etabliert. Die Behandlung beschränkt sich auf die symptomatische Linderung (z. B. künstliche Tränen bei begleitender Trockenheit) und die Aufklärung des Patienten über den Verlauf und die Prognose.

Verlaufskontrolle und Prognose

Die Verlaufskontrolle erfolgt klinisch und mittels OCT. Die meisten Patient*innen zeigen eine spontane Erholung des Visus innerhalb von Wochen bis Monaten. Strukturelle Veränderungen der Ellipsoid- und Interdigitationszone im OCT können Hinweise auf die funktionelle Prognose geben. Auch bei insgesamt günstiger visueller Erholung können funktionelle Defizite wie Metamorphopsien und zentrale oder parazentrale Skotome sowie strukturelle Veränderungen der äußeren Netzhaut langfristig persistieren. Die alleinige Visusangabe kann daher das Ausmaß persistierender funktioneller Beeinträchtigungen unterschätzen.

Die Prognose ist insgesamt günstig, insbesondere bei milder Ausprägung und rascher Diagnosestellung. In Einzelfällen kann die Erholung jedoch unvollständig bleiben, insbesondere bei schwerer initialer Schädigung oder persistierenden Defekten der Photorezeptorschichten.

Quellen

• Cameron Pole, Hossein Ameri, Tyler Dowd-Schoeman, Neelakshi Bhagat, und Raziyeh Mahmoudzadeh. „Fundus Autofluorescence“. EyeWiki (American Academy of Ophthalmology), 8. Mai 2026. https://eyewiki.org/Fundus_Autofluorescence.
• Chod, Ross Bronson, Leo A. Kim, Luis Ignacio Larrazabal, u. a. „Solar Retinopathy“. EyeWiki (American Academy of Ophthalmology), 26. Februar 2025. https://eyewiki.org/Solar_Retinopathy.
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• Lodha, Dimple S., Bojja Ramesh, und Brijesh Takkar. „Rise and Set of Solar Retinopathy on OCT“. Ophthalmology Retina 6, Nr. 2 (2022): 160. https://doi.org/10.1016/j.oret.2021.09.007.
• Notfallguru. „Augen-Notfälle“. 17. Juni 2026. https://www.notfallguru.de/leitsymptome/kopf-und-neuro/augen?utm_source=copilot.com.
• Royal Australian and New Zealand College of Ophthalmologists, Hrsg. „Position Statement: Solar Retinopathy“. 22. Februar 2023. https://ranzco.edu/wp-content/uploads/2023/02/RANZCO-Position-Statement-Solar-Retinopathy-2023.pdf.
• „Solarretinopathie“. Ophtha.ch, o. J. Zugegriffen 12. August 2026. https://ophtha.ch/wiki/solarretinopathie/.
• Timofte Zorila, Mihaela Madalina, Livio Vitiello, Filippo Lixi, u. a. „Photic Retinopathy: Diagnosis and Management of This Phototoxic Maculopathy“. Life 15, Nr. 4 (2025): 639. https://doi.org/10.3390/life15040639.
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• Wikipedia. „Retinopathia solaris“. 2. September 2025. https://de.wikipedia.org/w/index.php?title=Retinopathia_solaris&oldid=259389650.