veröffentlichende Fachgesellschaft: Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction der European Society of Cardiology (ESC), American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA) & World Heart Federation (WHF)
Klassifikation gemäß AWMF:
Datum der Veröffentlichung: 28.08.2026
Ablaufdatum:
Quelle/Quelllink: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehag101
Definition des Myokardinfarkts
- Myokardinfarkt ist pathologisch definiert als Myokardzelluntergang infolge einer verlängerten Ischämie, verursacht durch unzureichende oder fehlende Koronardurchblutung und Reperfusionsschäden
- für histopathologische Diagnose ist Autopsie erforderlich, während die klinische Diagnose eines Myokardinfarkts durch die gemeinsame Auswertung klinischer Merkmale, Biomarker, Elektrokardiographie und koronarer oder kardialer Bildgebung bestätigt werden kann
- klinische Diagnose erfordert indirekte Hinweise auf irreversiblen Zelltod und die Bestätigung, dass dieser durch Myokardischämie verursacht wurde
- klinische Diagnose eines Myokardinfarkts erfordert den Nachweis einer akuten Myokardschädigung sowie mindestens eines der folgenden Kriterien:
- Symptome oder andere Anzeichen einer akuten Myokardischämie, inkl. neu aufgetretener ischämischer Veränderungen oder pathologischer Q-Wellen im EKG
- bildgebender Nachweis einer akuten Koronarpathologie
- neu aufgetretener Verlust von vitalem Myokard oder neu aufgetretene regionale Wandbewegungsstörung, deren Muster mit einer ischämischen Ätiologie vereinbar ist
Myokardschädigung
- Defintion „Myokardschädigung“: erhöhter Troponin-I- oder -T-Spiegel mit mindestens einem Wert oberhalb des 99. Perzentils der oberen Referenzgrenze, unabhängig von der zugrunde liegenden Ursache
- Defintion „akute Myokardschädigung“: Anstieg und/oder Abfall des kardialen Troponins I oder T, wobei mindestens ein Wert über dem geschlechtsspezifischen 99. Perzentil der oberen Referenzgrenze liegt
- akute Myokardschäden können durch ischämische und nicht-ischämische Mechanismen verursacht werden (wenn Ischämie nachgewiesen wird, ist der akute Myokardschaden das charakteristische Merkmal eines Myokardinfarkts und sollte als solcher klassifiziert werden, wenn die Diagnosekriterien für einen Myokardinfarkt erfüllt sind)
- Mechanismen der akuten Myokardschädigung
| Mechanismus | Zustand |
|---|---|
| Ischämie | Myokardinfarkt |
| Entzündung | – Myokarditis (autoimmun, infektiös, toxisch) – Herztransplantatabstoßung – zytokinvermittelte Sepsis |
| hämodynamischer Stress | – Ungleichgewicht zw. Angebot & Nachfrage – Tachy- oder Bradyarrhythmie – akutes Herzversagen – akute Lungenembolie – maligne Hypertonie |
| physiologischer Stress | anstrengende Übung |
| Katecholaminstress | – Takotsubo-Syndrom – Subarachnoidalblutung – Schlaganfall – epileptische Anfälle – Phäochromozytom |
| Intoxikation | – Anthracycline – ErbB (erythroblastisches Onkogen B)-gerichtete Therapien – Tyrosinkinase-Inhibitoren – Immun-Checkpoint-Inhibitoren – strahlungsinduziert |
| Trauma | – elektrische Kardioversion – perkutane Koronarintervention oder strukturelle Intervention – Katheterablation oder Geräteimplantation – Herzchirurgie – Herzkontusion |
- Defintion „chronische Myokardschädigung“: anhaltend erhöhte kardiale Troponin-Konzentration aufgrund einer zugrunde liegenden Herzerkrankung oder einer nicht-kardialen Erkrankung im Zusammenhang mit kardialem Remodeling
- chronische Myokardschädigung liegt vor, wenn zwei oder mehr Troponin-I- oder -T-Werte über dem geschlechtsspezifischen 99. Perzentil liegen, wenn die Testung in einem stabilen klinischen Zustand durchgeführt wird
- chronische Myokardschädigung wird bestätigt, wenn eine kardiale oder nicht-kardiale Erkrankung mit kardialem Remodeling nachgewiesen wird
- Mechanismen der chronischen Myokardschädigung
| Ätiologie | Zustand |
|---|---|
| Ischämie | – chronisches Koronarsyndrom – ischämische Kardiomyopathie |
| andere Kardiomyopathien | – hypertrophische Kardiomyopathie – hypertensive Kardiomyopathie – dilatative Kardiomyopathie – chronisch-entzündliche Kardiomyopathie – restriktive Kardiomyopathie – unfiltrative Kardiomyopathie – urämische Kardiomyopathie bei chronischer Nierenerkrankung |
| hämodynamischer Stress | – chronische Herzinsuffizienz – systemische Hypertonie – pulmonale Hypertonie |
| strukturelle Ätiologien | – Herzklappenerkrankung – angeborene Herzkrankheit – Herztumor |
Klassifizierung des Myokardinfarkts
primärer Myokardinfarkt
- spontane Symptome oder Anzeichen einer akuten Myokardischämie und eines akuten Myokardschadens, ohne dass eine andere akute Erkrankung oder ein kardialer Eingriff die Symptome ausgelöst hat
- Diagnosekriterien für den primären Myokardinfarkt legen Wert auf Sensitivität, um das Übersehen einer akuten Koronarpathologie zu minimieren, und empfehlen eine Koronarangiographie zur Bestätigung der Diagnose und zur Bestimmung des zugrunde liegenden Mechanismus
- Diagnosekriterien für den primären Myokardinfarkt
- Diagnose ist wahrscheinlich bei Patient*innen mit akuter Myokardverletzung, die durch die Messung von kardialem Troponin identifiziert wurde, wenn ein oder mehrere klinische oder elektrokardiographische Merkmale vorliegen:
- Symptome, die mit einer akuten Myokardischämie vereinbar sind
- neue oder mutmaßlich neue ischämische Veränderungen im Elektrokardiogramm
- Entwicklung pathologischer Q-Wellen
- Diagnose wird durch ein oder mehrere zusätzliche Merkmale in der Bildgebung bestätigt:
- Identifizierung einer akuten Koronarpathologie, bestehend aus Atherothrombose, spontaner Koronardissektion, Vasospasmus oder Embolie; oder Restenose, Stentthrombose oder Bypass-Graft-Versagen mehr als 30 Tage nach Revaskularisierung
- Entwicklung einer neuen oder mutmaßlich neuen regionalen Wandbewegungsstörung und/oder Fehlen von lebensfähigem Myokard in einem Muster, das mit einer ischämischen Ätiologie vereinbar ist
- Diagnose ist wahrscheinlich bei Patient*innen mit akuter Myokardverletzung, die durch die Messung von kardialem Troponin identifiziert wurde, wenn ein oder mehrere klinische oder elektrokardiographische Merkmale vorliegen:
- diagnostischer Ablauf bei Verdacht auf primären Myokardinfarkt
- primärer Myokardinfarkt aufgrund einer akuten Koronarpathologie
sekundärer Myokardinfarkt
- Diagnose bei Patient*innen mit akuter Myokardschädigung in Betracht ziehen, die auf eine andere akute Erkrankung zurückzuführen ist und ein Missverhältnis zw. myokardialem Sauerstoffangebot und -bedarf verursacht, wenn dies zu Symptomen oder Anzeichen einer Myokardischämie führt
- Diagnose eines sekundären Myokardinfarkts wird bestätigt, wenn die durch das Missverhältnis zwischen Angebot und Bedarf bedingte Myokardischämie Folge einer obstruktiven KHK ohne Anzeichen einer akuten Koronarpathologie ist oder die resultierende Myokardschädigung ausreicht, um eine neue regionale Wandbewegungsstörung oder einen Verlust der Myokardvitalität zu verursachen
- Diagnosekriterien für einen sekundären Myokardinfarkt
- Diagnose bei Patient*innen mit akuter Myokardverletzung, die durch die Messung von kardialem Troponin identifiziert wurde, in Betracht ziehen, die eine alternative akute Erkrankung aufweisen, die zu einem Missverhältnis zwischen myokardialem Sauerstoffangebot und -bedarf führt, wenn ein oder mehrere klinische oder elektrokardiographische Merkmale vorliegen:
- Symptome, die mit einer akuten Myokardischämie vereinbar sind
- neue oder mutmaßlich neue ischämische Veränderungen im Elektrokardiogramm
- Entwicklung pathologischer Q-Wellen
- Diagnose ist wahrscheinlich, wenn ein oder mehrere zusätzliche Merkmale vorliegen:
- bekannte koronare Herzkrankheit
- starker klinischer Verdacht aufgrund des Ausmaßes der Myokardischämie im Elektrokardiogramm oder der Erhöhung des kardialen Troponins
- bei Patient*innen, bei denen eine koronare und/oder kardiale Bildgebung durchführbar und angemessen ist, wird die Diagnose bestätigt, wenn eines oder mehrere der folgenden Merkmale vorliegen:
- obstruktive koronare Herzkrankheit, definiert als ≥ 70%ige Stenose in einem epikardialen Gefäß mittels Angiographie (oder ≥ 50%ige Stenose in einem epikardialen Gefäß, die bei physiologischer Beurteilung den Blutfluss begrenzt) ohne akute koronare Pathologie
- Entwicklung einer neuen oder mutmaßlich neuen regionalen Wandbewegungsstörung oder Fehlen von lebensfähigem Myokard in einem Muster, das mit einer ischämischen Ätiologie vereinbar ist
- Diagnose bei Patient*innen mit akuter Myokardverletzung, die durch die Messung von kardialem Troponin identifiziert wurde, in Betracht ziehen, die eine alternative akute Erkrankung aufweisen, die zu einem Missverhältnis zwischen myokardialem Sauerstoffangebot und -bedarf führt, wenn ein oder mehrere klinische oder elektrokardiographische Merkmale vorliegen:
- diagnostischer Ablauf bei Verdacht auf sekundären Myokardinfarkt
- sekundärer Myokardinfarkt aufgrund eines Ungleichgewichts zwischen Angebot und Nachfrage
eingriffsbedingter Myokardinfarkt
- Diagnosekriterien für einen eingriffsbedingten Myokardinfarkt
- Diagnose wird bei Patient*innen mit Verdacht auf eine koronare Komplikation innerhalb von 30 Tagen nach einem kardialen Eingriff und akuter Myokardverletzung, die durch die Messung von kardialem Troponin festgestellt wurde, in Betracht gezogen, wenn ein oder mehrere klinische oder elektrokardiographische Merkmale vorliegen:
- Symptome, die mit einer akuten Myokardischämie vereinbar sind
- neue oder mutmaßlich neue ischämische Veränderungen im Elektrokardiogramm
- Entwicklung pathologischer Q-Wellen
- unerklärbare, plötzliche klinische Verschlechterung unter Sedierung
- unmittelbar nach Eingriff ist die Diagnose wahrscheinlich, wenn die Werte der kardialen Biomarker ggü. den Werten vor dem Eingriff angestiegen sind und auch nach 6 h (z.B. > 5-facher oberer Referenzwert für eine Intervention) und 24 h (z.B. > 35-facher oberer Referenzwert für eine Operation) weiter ansteigen
- Diagnose wird durch ein oder mehrere zusätzliche Merkmale bestätigt, außer wenn die Komplikation während des Eingriffs auftritt oder der Eingriff im Rahmen eines akuten Myokardinfarkts durchgeführt wird; in diesen Fällen sind beide Merkmale erforderlich:
- angiographischer Nachweis einer koronaren Komplikation nach perkutaner Intervention (z.B. Seitenastverschluss, iatrogene Dissektion, fehlender oder langsamer Fluss, Rückstoß oder frühe Restenose, Stentthrombose) oder Operation (z.B. Bypass-Versagen, Kompression einer Koronararterie) oder beidem (z.B. Embolie, Verschluss des Koronarostiums während einer Klappenintervention)
- kardiale Bildgebung, die eine neue oder mutmaßlich neue regionale Wandbewegungsstörung oder das Fehlen von lebensfähigem Myokard in einem Muster zeigt, das mit einer ischämischen Ätiologie innerhalb des Versorgungsgebietes der Koronararterie übereinstimmt, in der die Komplikation aufgetreten ist
- Diagnose wird bei Patient*innen mit Verdacht auf eine koronare Komplikation innerhalb von 30 Tagen nach einem kardialen Eingriff und akuter Myokardverletzung, die durch die Messung von kardialem Troponin festgestellt wurde, in Betracht gezogen, wenn ein oder mehrere klinische oder elektrokardiographische Merkmale vorliegen:
- diagnostischer Ablauf bei Verdacht auf einen eingriffsbedingten Myokardinfarkt
- eingriffsbedingter Myokardinfarkt aufgrund einer Komplikation bei einer Herzoperation oder einem Eingriff am Herzen
Diagnose eines Myokardinfarkts nach plötzlichem Herztod
- Patient*innen mit Symptomen oder Anzeichen einer Myokardischämie können plötzlich versterben, bevor eine klinische Untersuchung oder diagnostische Maßnahmen zur Bestätigung eines Myokardinfarkts durchgeführt werden können
- genaue Diagnose ist in diesem Fall wichtig, da sie Auswirkungen auf Angehörige und Versicherungen, die Ausstellung der Sterbeurkunde und die Durchführung klinischer Studien haben kann
- diagnostischer Ablauf bei Verdacht auf primären Myokardinfarkt nach plötzlichem Herztod
stiller oder unerkannter Myokardinfarkt
- bei Personen ohne bekannte Myokardinfarkt-Anamnese können pathologische Q-Wellen im Routine-EKG festgestellt werden
- Spezifität pathologischer Q-Wellen ist begrenzt, daher sollte die Diagnose eines unentdeckten (auch klinisch als „stumm“ oder „alt“ bezeichneten) Myokardinfarkts, sofern verfügbar, bildgebend, vorzugsweise mittels Kardio-MRT mit Spätgadoliniumanreicherung, bestätigt werden
- obwohl manche Fälle tatsächlich „stumm“ verlaufen und selbst bei genauer Betrachtung durch den Patienten keine Symptome oder Anzeichen aufweisen, kann der Begriff „stummer“ Myokardinfarkt in manchen Fällen irreführend sein
- CAVE: viele Patient*innen erinnern sich rückblickend an Symptome, hielten diese aber möglicherweise nicht für schwerwiegend genug, um notärztliche Hilfe in Anspruch zu nehmen oder erkannten sie nicht als Symptome eines Myokardinfarkts ODER suchten zwar ärztliche Hilfe auf, die Diagnose eines Myokardinfarkts wurde jedoch nicht gestellt
instabile Angina pectoris
- bei Patient*innen mit neu aufgetretenen Symptomen einer Myokardischämie in Ruhe oder unter geringer Belastung (Angina pectoris Grad III oder IV) oder einer plötzlichen Verschlimmerung der Symptome bei Patient*innen mit chronischem Koronarsyndrom die Diagnose einer instabilen Angina pectoris in Betracht ziehen, sofern ein Myokardinfarkt durch wiederholte Troponinmessungen ausgeschlossen wurde
- Diagnose ist wahrscheinlicher, wenn die Symptome mit EKG-Zeichen einer Myokardischämie einhergehen
- Diagnose wird bestätigt, wenn in der Koronarangiographie mit oder ohne funktionelle Tests oder intravaskulärer Bildgebung eine Atherothrombose oder andere akute Koronarpathologie nachgewiesen werden
- CAVE: instabile Angina pectoris und primärer Myokardinfarkt weisen ähnliche pathophysiologische Mechanismen auf, und das akute Koronarsyndrom (ACS) wird weiterhin häufig als Oberbegriff für diese Diagnosen verwendet
- obwohl instabile Angina pectoris definitionsgemäß nicht mit akuter Myokardschädigung zum Zeitpunkt der Untersuchung einhergeht, sind chronisch erhöhte Troponinwerte bei diesen Patient*innen nicht ungewöhnlich und mit ungünstiger Prognose verbunden
Myokardverletzung bei nicht-obstruktiven Koronararterien (MINOCA)
- Definition „MINOCA“: Myokardschädigung bei nicht-obstruktiven Koronararterien
- Begriff kann als Arbeitsdiagnose bei Patient*innen mit klinischen Anzeichen eines möglichen Myokardinfarkts verwendet werden, bei denen sich in der Koronarangiographie keine Koronararterien (keine Stenose ≥ 50 %) zeigen
- CAVE: bei Patient*innen, bei denen ein Myokardinfarkt nach weiteren invasiven oder nicht-invasiven Untersuchungen bestätigt wird, sollte die endgültige Diagnose je nach Situation als primärer, sekundärer oder verfahrensbedingter Myokardinfarkt klassifiziert werden
Symptome eines Herzinfarkts
- Brustschmerzen (am häufigsten berichtetes Erstsymptom eines akuten Myokardinfarkts; CAVE: nicht spezifisch; CAVE: ggf. keine Brustschmerzen vorhanden)
- Qualität ischämischer Brustschmerzen beschrieben als Druck, Engegefühl oder einengend
- CAVE: Schweregrad der Symptome korreliert nicht mit Diagnose eines Myokardinfarkts
- Begriff „Brustbeschwerden“ möglicherweise treffender, um das Hauptsymptom der Myokardischämie zu beschreiben
- Begriffe wie „typisch“ und „atypisch“ werden nicht empfohlen
- Brustschmerzen gelten als akut, wenn sie abrupt beginnen oder sich in Intensität, Dauer oder Gesamtmuster verändern
- Brustschmerzen gelten als stabil, wenn die Symptome chronisch sind und sich zuverlässig durch körperliche Anstrengung oder emotionalen Stress auslösen lassen
- CAVE: Patient*innen mit STEMI weisen häufiger anhaltende Brustschmerzen sowie Erbrechen, Schwindel und Schweißausbrüche auf als Patient*innen mit NSTEMI, bei denen eher intermittierende Symptome auftreten
- CAVE: Myokardinfarkt ohne Brustschmerzen oder -beschwerden tritt häufiger bei älteren Menschen und Menschen mit Diabetes mellitus auf
- Oberbauchschmerzen und/oder ausstrahlende Schmerzen im Kiefer, Hals, Arm oder Rücken
- Begleitsymptome wie Atemnot, Herzklopfen, Übelkeit oder Erbrechen
CAVE: Brustschmerzen sind zwar das häufigste Symptom bei Frauen und Männern, jedoch weisen Frauen häufiger zusätzliche Symptome auf, die von Patient*innen oder Ärzt*innen seltener als kardial erkannt werden, was zu Verzögerungen in der Behandlung führen kann (Frauen haben höheres Risiko für Schmerzen zwischen den Schulterblättern, Übelkeit oder Erbrechen und Atemnot, aber ein geringeres Risiko für Brustschmerzen und Schweißausbrüche)
Elektrokardiogramm
- 12-Kanal-EKG ist nach wie vor Eckpfeiler der Myokardinfarktdiagnostik, v.a. zur schnellen Identifizierung von Patient*innen mit Symptomen eines möglichen Myokardinfarkts aufgrund eines akuten Koronarverschlusses, die eine sofortige Reperfusion benötigen
- elektrokardiographische Merkmale eines akuten Koronarverschlusses
- elektrokardiographische Befunde bei Myokardischämie oder Myokardinfarkt
| Besonderheit | Beschreibung der elektrokardiographischen Befunde bei Myokardischämie oder Myokardinfarkt |
|---|---|
| ST-Streckenhebung | neu aufgetretene ST-Streckenhebung am J-Punkt in zwei benachbarten Ableitungen: ≥ 1 mm in allen Ableitungen außer V2 – V3, wobei Folgendes zutrifft: ≥ 2,5 mm bei Männern <40 Jahren, ≥ 2 mm bei Männern ≥ 40 Jahren oder ≥ 1,5 mm bei Frauen unabhängig vom Alter, in Abwesenheit eines Schenkelblocks und/oder einer linksventrikulären Hypertrophie |
| ST-Strecken-Senkung | neu aufgetretene horizontale oder abfallende ST-Strecken-Senkung ≥ 0,5 mm am J-Punkt in zwei oder mehr benachbarten Ableitungen |
| hyperakute T-Wellen | symmetrische, breite T-Wellen, die im Verhältnis zum vorhergehenden QRS-Komplex unverhältnismäßig groß sind, in zwei benachbarten Ableitungen |
| De Winter T-Wellen | hohe, prominente, symmetrische T-Wellen mit ansteigender ST-Strecken-Senkung in den präkordialen Ableitungen |
| biphasische T-Wellen | anfängliche positive Auslenkung, gefolgt von einer negativen Auslenkung |
| T-Wellen-Inversion | neue oder dynamische T-Wellen-Inversion ≥ 1 mm in zwei benachbarten Ableitungen |
| Wellens-Syndrom | biphasische oder stark invertierte T-Wellen in den Ableitungen V2 und V3 |
| pathologische Q-Wellen | Q-Wellen-Dauer ≥ 40 ms und/oder eine Tiefe von ≥ 25 % der R-Welle in zwei benachbarten Ableitungen |
| Sgarbossa-Kriterien | bei Vorliegen eines Linksschenkelblocks oder ventrikulärer Stimulation; ST-Streckenhebung ≥ 1 mm konkordant (in derselben Richtung) mit dem QRS-Komplex; ST-Streckensenkung ≥ 1 mm in Ableitung V1, V2 oder V3; ST-Streckenhebung ≥ 5 mm nicht konkordant mit dem QRS-Komplex |
| ventrikuläre Arrhythmie | Kammerflimmern oder Kammertachykardie |
- Lokalisationshinweise im EKG bei Myokardischämie oder Myokardinfarkt
- Hinterwandinfarkt: ST-Strecken-Senkung ≥ 1 mm in den Ableitungen V1, V2 und/oder V3 nahegelegt, v.a. wenn die R -Zacken-Amplitude größer als die S-Zacke (dominant) in V1 oder V2 ist; wird durch ST-Strecken-Hebung in den hinteren Ableitungen V7 bis V9 bestätigt
- Rechtsherzinfarkt: ST-Strecken-Hebung in den rechtspräkordialen Ableitungen (V3R – V6R), v.a. in Kombination mit einer ST-Strecken-Hebung in Ableitung aVR
kardiale Biomarker
kardiales Troponin
- kardiales Troponin spielt Schlüsselrolle bei der Kontraktion des Herzmuskels
- es gibt keinen einzelnen absoluten oder relativen Wert, der einen signifikanten Anstieg oder Abfall des kardialen Troponins für alle klinischen Präsentationen und Tests definieren kann
- Interpretation des kardialen Troponins zur Diagnose eines Myokardinfarkts
- bei Patient*innen mit Verdacht auf Myokardinfarkt muss das kardiale Troponin in Verbindung mit der klinischen Beurteilung, inkl. Anamnese, körperlicher Untersuchung und 12-Kanal-Elektrokardiogramm, interpretiert werden
- bei Patient*innen, die sich früh nach dem Auftreten der Symptome vorstellen, können Erhöhungen der kardialen Troponinkonzentration selbst mit hochempfindlichen Tests möglicherweise nicht erkannt werden, sodass serielle kardiale Troponin-Tests erforderlich sind
- bei Patient*innen mit wiederkehrenden oder anhaltenden Symptomen einer Myokardischämie sind serielle Troponinbestimmungen erforderlich, bevor ein Myokardinfarkt ausgeschlossen werden kann
- bei nicht selektierten Patient*innen ohne klinische Indikation für diagnostische Tests sind erhöhte kardiale Troponinkonzentrationen bei verschiedenen Erkrankungen, wie z.B. Sepsis, Nierenerkrankungen oder Schlaganfall, häufig
- 99. Perzentilwert für kardiales Troponin ist bei Frauen niedriger als bei Männern; Verwendung hochempfindlicher Tests mit geschlechtsspezifischen Schwellenwerten minimiert das Risiko einer Unterdiagnose von Myokardschäden und -infarkten bei Frauen im Vergleich zur Verwendung eines einheitlichen Schwellenwerts
- Alter ist bei der Interpretation von kardialem Troponin ein wichtiger Faktor, da die Prävalenz des Myokardinfarkts mit dem Alter zunimmt, ebenso wie die Prävalenz von anhaltend erhöhten kardialen Troponinwerten
- bei erhöhten Troponinwerten sind, sofern die Diagnose eines Myokardinfarkts nicht bestätigt ist, in der Regel serielle Messungen erforderlich, um akute von chronischen Ursachen einer Myokardschädigung zu unterscheiden
- analytische Störung vermuten, wenn ein erhöhter Wert des kardialen Troponins nicht mit den klinischen Befunden übereinstimmt; sie ist wahrscheinlicher, wenn die Werte des kardialen Troponins bei wiederholten Tests ohne erkennbares Muster schwanken
Implikationen und Anpassungen für ressourcenarme Umgebungen
- Diagnosekriterien für Myokardinfarkt in ressourcenarmen Umgebungen, in denen Biomarker-Tests und kardiale Bildgebung nicht verfügbar sind
- Diagnose wird bei Patient*innen mit Symptomen, die mit einer akuten Myokardischämie vereinbar sind, vermutet, wenn eines oder mehrere klinische Merkmale vorliegen:
- neue ischämische Veränderungen im Elektrokardiogramm
- Entwicklung pathologischer Q-Wellen
- Diagnose wird bei Patient*innen mit Symptomen, die mit einer akuten Myokardischämie vereinbar sind, vermutet, wenn eines oder mehrere klinische Merkmale vorliegen:
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