veröffentlichende Fachgesellschaft: Heart Failure Society of America (HFSA)
Klassifikation gemäß AWMF:
Datum der Veröffentlichung: 06.02.2023
Ablaufdatum:
Quelle/Quelllink: https://doi.org/10.1016/j.healun.2022.10.028
Grundsätzliches
- Definition kardiogener Schock
- Mortalität: 30 – 60 %
- definiert durch Gewebehypoperfusion und Endorganschädigung/-dysfunktion aufgrund einer primären Herz-Kreislauf-Erkrankung
- Definition akutes Lungenversagen
- kurzfristige (Stunden bis Tage) Unfähigkeit des Atmungssystems, entweder PaO2 von min. 60 mmHg oder pCO2 zw. 35 – 45 mmHg aufrechtzuerhalten (Werte sind allg. Richtwert, der im Zusammenhang mit anderen Testergebnissen, Krankengeschichte und körperlicher Untersuchung betrachtet werden muss)
- Unterscheidung zwischen primärer pulmonaler und extrapulmonaler Dysfunktion durch gründliche Untersuchung, insbesondere in späteren Stadien des Krankheitsverlaufs
- Ursachen sind erhöhter hydrostatischen Druck in Alveolarkapillaren (bei LV-Insuffizienz oder Hypervolämie), pulmonale Blutungen, entzündliche Exsudate (bei Lungenentzündung oder Lungenkrebs) oder pulmonale und systemische Beeinträchtigung der Alveolarkapillarmembran mit erhöhter alveolärer Kapillardurchlässigkeit und Entwicklung eines interstitiellen und alveolären Ödems
- Definition akutes hypoxämisches Versagen
- schwere arterielle Hypoxämie, die auf zusätzlichen Sauerstoff nicht anspricht (verursacht durch intrapulmonalen Shunt)
Epidemiologie
- 80 % aller kardiogener Schocks ist auf akuter Myokardinfarkt zurückzuführen
- in ca. 5 – 10 % eines STEMI tritt kardiogener Schock als Komplikation auf
- Risikogruppen mit höherer Inzidenz für kardiogenen Schock als STEMI-Komplikation: Frauen, ethnische Minderheiten und Patienten > 75 Jahre
- 20 % aller kardiogener Schocks ist nicht auf einen akuter Myokardinfarkt zurückzuführen
- akute Dekompensation der chronischen Herzinsuffizienz in 11 % aller Fälle
- akute Herzklappeninsuffizienz in 6 % aller Fälle
- Stresskardiomyopathie in 2 % aller Fälle
- Myokarditis in 2 % aller Fälle
- Risikogruppen mit höherer Inzidenz für kardiogenen Schock: jüngere Personen, häufiger Frauen, größere Ventrikel, höheres Maß an Mitralregurgitation und höhere NT-pro-BNP-Werte (Typ B)
- Krankenhausmortalität bei Takotsubo- oder Stresskardiomyopathie: 15 – 23,5 %
Pathophysiologie
- Pathophysiologie kardiogener Schock
- primäres kardiales Ereignis (akuter Myokardinfarkt, akut-chronische Herzinsuffizienz, fulminante Myokarditis, massive Lungenembolie) führt zu abruptem Beginn einer akuten oder akut-chronischen ventrikulären Dysfunktion
- nachfolgend Kaskade pathologischer und kompensatorischer Reaktionen (systemische Vasokonstriktion, systemische Entzündung, Flüssigkeitsretention und gestörte Gewebe-Mikrozirkulation
- später fortschreitende Gewebehypoperfusion, koronare/myokardiale Hypoperfusion und erhöhte Nachlast
- schlussendlich schlechter kardialer Output und Tod
- Pathophysiologie hyperkapnisches Atemversagen
- reduzierte Alveolarventilation führt zu respiratorischen Azidose und aufgrund desunzureichenden Gasaustauschs aufgrund von CO2-Retention zu pCO2-Wert > 50 mmHg
- Hyperkapnie kann durch Fieber, Krampfanfälle, erhöhten Totraum (z.B. Asthma, COPD, Lungenfibrose), Hypoventilation mit vermindertem zentralen Atemantrieb (z.B. Opiat-Intox), neuromuskuläre Übertragungsstörungen, mechanische Defekte des Brustkorbs (z.B. Trauma oder Kyphoskoliose) oder Ermüdung der Atemmuskulatur ausgelöst sein
Schock-Klassifikation nach Schweregrad (SCAI)
- Grad I – Risikopatient*in
- Grad II – Patient*in mit beginnendem kardiogenen Schock
- Grad III – Patient*in mit klassischem kardiogenen Schock
- Grad IV – sich verschlechternde*r Patient*in mit kardiogenen Schock
- Grad V – Patient*in im kardiogenen Schock in akuter, hochgradiger Lebensgefahr
Therapie
- frühzeitige Revaskularisierung stellt Eckpfeiler der Therapie des kardiogenen Schocks nach akutem Myokardinfarkt dar
- Therapie bei kardiogenen oder obstruktiven Schock (z.B LAE oder Herzbeuteltamponade) besteht aus rechtzeitige Diagnostik sowie gezieltem Management mit Drainage, Antikoagulation, systemische/gezielte Thrombolytika-Gabe, manuelle Thrombektomie oder Operation
- Inotropika und Vasopressoren sind Therapie der ersten Wahl bei hämodynamischer Instabilität und kardiogenem Schock
akute mechanische Kreislauf-Unterstützung
- frühzeitige Einleitung einer akuten mechanischen Kreislauf-Unterstützung kann die Folgen der systemischen Hypoperfusion, der sich verschlimmernden Ischämie und der nachlassenden Herzfunktion abmildern, indem die ischämische Belastung gemindert, die CO-Werte erhöht und Medikamente mit hohem kardialen Sauerstoffbedarf minimiert werden können
- Indikationen variieren aufgrund Heterogenität sowohl Ätiologie als auch des Schweregrads bei kardiogenem Schock
- wichtigste Indikationen für VV-ECMO bei akutem Lungenversagen unter akuter Lungenerkrankung und reeler Möglichkeit der Genesung
- hypoxämische respiratorische Insuffizienz
- hyperkapnische respiratorische Insuffizienz
- Atmungsversagen während der Wartezeit auf Lungentransplantation
- pulmonale Luftlecks und komplexes Atemwegsmanagement
- Kontraindikationen für VV-ECMO bei hypoxämischer oder hyperkapnischer
respiratorischer Insuffizienz- mechanische Beatmung mit hohen Einstellungen (FiO2 > 0,9, Plateaudruck > 30) für 7 d
- schwere pharmakologische Immunsuppression (absolute Neutrophilenzahl < 400/mm3)
- aktuelle oder sich ausweitende Blutungen im ZNS
- nicht heilbare Komorbiditäten wie schwere ZNS-Schädigung oder maligne Erkrankungen
- Alter (keine spez. Alter, aber Berücksichtigung des steigenden Risikos mit zunehmendem Alter)
- Zeitpunkt für akute mechanische Kreislauf-Unterstützung ist aufgrund der zahlreichen Ursachen, der unterschiedlichen Patient*innen-Kollektive sowie Therapieverfahren der Grundproblematik nach wie vor nicht klar definiert
- VA-ECMO bei Patienten mit Herzstillstand und kardiopulmonaler Reanimation in Betracht ziehen
- Anlage ECMO als eCPR-Unterstützung erfolgt während der Thoraxkompression als VA-ECMO (Daten deuten auf Gesamtüberlebensrate von 30 % hin)
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