Leitlinie „Chemical, Biological, Radiological and Nuclear (CBRN) Injury – Part 2 – Medical Management of Chemical Agent Exposure“ des JTS

veröffentlichende Fachgesellschaft: Joint Trauma System – Department of Defense Center of Excellence for Trauma
Klassifikation gemäß AWMF:
Datum der Veröffentlichung: 25.03.2022
Ablaufdatum:
Quelle/Quelllink: https://jts.health.mil/index.cfm/PI_CPGs/cpgs

Zyanid-Exposition

Symptome

• kann innerhalb von Sekunden bis Minuten nach der Inhalation Symptome hervorrufen
• ersten Symptome sind kardiotoxische sowie Auswirkungen auf das ZNS
  • erste Symptome können unspezifisch und vorübergehend sein
  • Schwindel, Kopfschmerzen, Schwäche, Schwitzen und Dyspnoe
  • Gewebehypoxie ohne Zyanose (SpO2 kann normal sein) mit metabolischer Azidose
• beschriebener Geruch von Bittermandeln ist kein zuverlässiges Indiz
• ohne rasche Behandlung fallen Patient*innen schnell ins Koma, haben hämodynamische Beeinträchtigungen, Herzrhythmusstörungen, Krampfanfälle, Herzstillstand

Dekontamination

• schnell vom Ort der Exposition entfernen
• weitere Dekontamination mit Spüllösungen kann durchgeführt werden
• Antidot-Gabe hat oberste Priorität

Diagnostik

• rasche Diagnose ist unerlässlich
• Entnahme arteriellen und venösen Blutes zur BGA und der Vergleich des Sauerstoffgehalts können hilfreich sein
• im präklinischen Umfeld ist Diagnostik schwer realisierbar

Behandlung

• Antidot-Therapie mit Hydroxocobalamin (Vitamin B12a)
  • Chelatbildner; bindet an Cyanid –> Cyanocobalamin (Vitamin B12)
  • 5 g i.v. (70 mg/kg bei pädiatrischen Patienten) über 15 min
    • bei unzureichender Reaktion ggf. Wiederholung
  • Gabe von Hydroxocobalamin in Hot oder Warm Zone muss gegen Risiken abgewogen werden, da die Gabe mit Anlage von Zugang und Infusionsgabe verbunden ist
  • Antidot-Behandlung mit Amylnitrit, Natriumnitrit und Natriumthiosulfat nur wenn Hydroxocobalamin nicht verfügbar ist
• Atemwegsmanagement
• i.v.-Zugänge
• Monitoring
• zusätzlicher Sauerstoff von Vorteil; kann die Wirksamkeit des Antidots erhöhen und die Ausscheidung von Cyanid über die Atemwege sowie andere Stoffwechselprozesse fördern

Exposition gegenüber Nervengift/-kampfstoffe

• auch Acetylcholinesterase-Hemmer
• Flüssigkeiten bis Gase
• ähneln chemisch Organophosphaten
• Einteilung in zwei Klassen
  • V-Kampfstoffe
    • von Natur aus zähflüssig
    • extrem gefährlich, wenn sie berührt oder verschluckt werden
    • ggf. Gefahr durch Dämpfe
  • G-Kampfstoffe
    • bei Raumtemperatur flüssig
    • können in kurzer Zeit eine große Anzahl von Menschen durch Dämpfe kontaminieren
• physiologische Auswirkungen
  • binden an Acetylcholinesterase
  • hemmen Abbau von Acetylcholin
  • DUMBBELS-Merkhilfe für die Symptomatik bei Beteiligung von muskarinergen Rezeptoren
    • Diarrhöe
    • Urinieren
    • Miosis
    • Bronchorrhöe/Bronchokonstriktion
    • Bradykardie
    • Erbrechen
    • Lacrimation (Tränenfluss)
    • Salivation (Speichelfluss)
  • Symptomatik bei Beteiligung von nikotinergen Rezeptoren
    • Mydriasis
    • Tachykardie
    • Schwäche
    • Hypertonie
    • Faszikulationen

Symptome

• Brandbreite von leichten bis schweren Symptomen
• schwere Exposition führt schnell zum Tode
• bei leichter Symptomatik häufig Miosis sowie starker Tränenfluss und starkes Schwitzen, gefolgt von Übelkeit und Erbrechen sowie Dyspnoe und Kurzatmigkeit aufgrund von Bronchorrhoe und Bronchokonstriktion
• bei schwerer Symptomatik alle leichten Symptome sowie ausgeprägte Schwäche, Faszikulationen, Krampfanfälle, Bewusstlosigkeit, Atemstillstand und Tod
• Geschwindigkeit des Auftretens der Symptome hängt von der Art der Exposition und der Dosis des Wirkstoffs ab
  • bei Inhalationsexposition i.d.R. schnelleres Auftreten
  • bei Exposition über die Haut verzögertes Auftreten

Dekontamination

• Patient*innen aus kontaminierten Bereich entfernen
• reaktive Hautdekontaminationslotion bei dermaler Exposition
• bei Patient*innen mit mittelschweren bis schweren Symptomen (Atemnot, Krampfanfälle, Bewusstseinsstörungen) sofortige Antidot-Therapie und gleichzeitig Dekontamination

Diagnostik

• raschen Feststellung der klinischen Symptome
• Identifizierung des Kampfstoffs durch Nachweisverfahren

Behandlung

• 2PAM (Pralidoxim)
  • hebt Bindung zwischen Acetylcholinesterase und Nervengift auf
  • verhindert so die irreversible Bindung an Acetylcholinesterase
  • sowohl als Autoinjektor als auch als Infusionslösung erhältlich
• Atropin
  • sowohl als Autoinjektor als auch als Ampulle zur i.v./i.o.-Applikation erhältlich
  • wirkt Bronchokonstriktion sowie Bronchorrhoe entgegen
  • Atropin-Dosis anhängig von Menge des Nervenkampfstoffs und der Grad der Symptome
    • bei einigen Nervenkampfstoffen, z.B. Organophosphaten, ggf. hohe Dosen erforderlich
  • Tachykardie ist KEINE Kontraindikation für die Verabreichung von Atropin
  • Atropin-Gabe titrieren
• Benzodiazepine
  • z.B. Diazepam, Midazolam etc.
  • hilft nikotinische Wirkungen, insbesondere Muskelfaszikulationen, aufzuheben
  • schnellste Bioverfügbarkeit bei i.m.-Gabe

Exposition gegenüber Atemgiften

• z.B. Chlor und Phosgen sowie Ammoniak, Schwefelwasserstoff, Zinkoxid, Phosphorrauch und Perfluorisobutylen (Nebenprodukt von Teflon)
• wirken lungenreizend
• beide Gase reagieren mit Feuchtigkeit im Atmungssystem und werden hydrolysiert
• beide Gas führen zur Verdrängung von Sauerstoff und somit zum Ersticken
• Chlor
  • schädigt die Lunge durch die Bildung von Salzsäure und unterchloriger Säure, die wiederum mit den Sulfhydrylgruppen von Cystein reagieren und Hemmung von Enzymen bewirken
    • Hydrolyse von Chlor führt zur Bildung freier Radikaler, die zu direkten Zellschäden und zum Tod führen können
  • Chlor hat unangenehmen Geruch und ist stark reizend
• Phosgen
  • riecht nach frisch gemähtem Heu
  • Wirkung ist eher schleichend
  • typischerweise treten ersteSymptome nach 2 bis 6 Stunden nach der Exposition auf

Symptome

• Chlor
  • Augenschmerzen, Lidkrampf und Tränenfluss
  • Kopfschmerzen, Speichelfluss, Dyspnoe, Husten, Bluthusten, AP-Beschwerden und Erbrechen
  • Tachykardie, Tachypnoe und ggf. Zyanose
  • Augenreizungen
  • oropharyngeales Erythem
  • Stridor, Heiserkeit oder Aphonie (bei Larynxödem oder Laryngospasmus)
  • oropharyngeale Sekretion
• Phosgen
  • Atemnot, Engegefühl oder Schmerzen in der Brust und Husten
  • Hypoxie und Lungenödems, ggf. erst Stunden nach Exposition
    • frühes Auftreten eines Lungenödems mit schlechter Prognose verbunden
  • Hypovolämie

Dekontamination

• Patient*innen aus kontaminierten Bereich entfernen
• Atemschutz für Helfende
• Entfernen der gesamten Kleidung
• Seife und Wasser sind für vollständige Dekontamination ausreichend

Diagnostik

• Untersuchung auf Hornhautverbrennungen/-abschürfungen
• keine einfachen diagnostischen Tests zur Bestätigung oder Quantifizierung der pulmonalen Wirkstofftoxizität

Behandlung

• Atemwegsmanagement; ggf. chirurgischer Atemweg; ggf. maschinelle Beatmung
  • ggf. Absaugen notwendig
• ruhiges Setting, da Anstrengung bei phosgenexponierten Patienten zu Lungenödemen führt
• Volumentherapie bei Volumendefizit (CAVE: Lungenödem)

Hautkampfstoffe oder blasenbildende Mittel

• Senfgas (Schwefelsenf, Stickstoffsenf) oder Lewisit
• reines Senfgas ist klar und riecht nach Knoblauch
• Schwefel-Senfgas kann je nach chemischer Mischung klar, gelb, rotbraun oder schwarz sein
• Stickstoff-Senfgas riecht unterschiedlich
  • N1 riecht eher nach Fisch
  • N2 nach Obst
  • N3 nach Bittermandeln
  • klare bis gelbe ölige Substanz, die langsam verdampft
• Lewisit
  • Bläschenbildner
  • mit Arsen verwandt
  • in reiner Form eine klare Flüssigkeit und in unreiner Form bernsteinfarben oder schwarz
  • äußerst reizend für Haut, Augen und Atemwege

Symptome

• verursachen innerhalb weniger Stunden nach Kontakt mit der Haut oder den Schleimhäuten chemische Verbrennungen, die mit Blasenbildung einhergehen
• Verbrennungen 2. und dritten 3. entwickeln sich innerhalb von 2 – 10 h an Augen und Haut und verursachen starke Schmerzen, Hornhautperforationen, Erosionen der Augen und Blasenbildung auf der gesamten exponierten Haut
  • Verbrennungen > 25 % VKOF können jedoch tödlich sein
• Lewisit wirkt unmittelbar auf Haut und Augen
  • verursacht sofortige Schmerzen, Reizungen und Blasenbildung
• Einatmen oder Verschlucken verursacht ähnliche Probleme
• flüssige Stoffe, die stärker konzentriert sind, verursachen schwerere Schäden als Dämpfe
• je nach Dosis und Expositionsweg können verschiedene Spätfolgen auftreten
  • Knochenmarksuppression mit erhöhter Infektionswahrscheinlichkeit
  • Stickstoffsenf führt zu Anämie
  • hohe Dosen von Schwefelsenf können zu Krämpfen führen
  • hohe Dosen von Lewisit können zu Lebernekrose, akutem Nierenversagen und Schock führen

Dekontamination

• Eigenschutz hat Priorität
• Atem- und Hautschutz
• als Schutz für die Hände wird Butylkautschuk empfohlen; doppellagige Nitrilhandschuhe schützen ebenfalls
• alle Kleidungsstücke entfernen
• Wirkstoff muss innerhalb von drei bis fünf Minuten entfernt werden
• Entfernung mit einem trockenen Tuch
• Augen sofort mit Wasser auswaschen
• kein Erbrechen herbeizuführen
• Aktivkohle nicht als wirksam
• nach Dekontamination Standardverbrennungsbehandlung für alle Hautverletzungen
• chemisch kontaminierte Wunden aggressiv spülen

Diagnostik

• keine einfachen Test zur Bestätigung verfügbar

Behandlung

• chirurgisches Débridement offener Wunden ist bei kontaminierten Wunden fast immer erforderlich
• Beobachtung bei möglicher Expositionen über 6 – 10 h empfohlen bei asymptomatischen Patienten, die Schwefel- und Stickstoffsenf ausgesetzt sind
• respiratorische Symptome wie bei chemischer Pneumonitis behandeln
• invasives Atemwegsmanagement früh in Betracht ziehen
• Gabe systemischer Steroide
• inhalatives Natriumbikarbonat
• Gegenmittel für Lewisit ist British Anti-Lewisite (BAL)