Leitlinie „Chronische Herzinsuffizienz“ des NVL

veröffentlichende Fachgesellschaft: Programm für Nationale VersorgungsLeitlinien (NVL)
Klassifikation gemäß AWMF: S3
Datum der Veröffentlichung: 22.10.2019
Ablaufdatum: 21.10.2024
Quelle/Quelllink: https://www.leitlinien.de/themen/herzinsuffizienz

Definition

• pathophysiologisch
  • Herz nicht mehr in der Lage, den Organismus mit ausreichend Blut und Sauerstoff zu versorgen, um einen stabilen Stoffwechsel unter Ruheoder Belastungsbedingungen zu gewährleisten
  • durch begleitende Veränderungen (u. a. Stimulation des sympathischen Nervensystems) versucht der Organismus die Dysfunktion von Herz- und Skelettmuskulatur und Niere zu kompensieren
• klinisch
  • Vorliegen von Herzinsuffizienz, wenn wenn typische Symptome wie z.B. Dyspnoe, Müdigkeit (Leistungsminderung) und/oder Flüssigkeitsretention auf dem Boden einer kardialen Funktionsstörung bestehen

Formen

• Ort des Auftretens
  • Linksherzinsuffizienz
  • Rechtsherzinsuffizienz
  • globale Herzinsuffizienz
• zeitlichen Verlauf
  • chronische Herzinsuffizienz (entwickelt sich über einen längeren Zeitraum)
  • akute Herzinsuffizienz (tritt nach einem akuten Ereignis auf, z. B. nach massivem Herzinfarkt oder schweren Herzrhythmusstörungen)
• Ursache der funktionellen Störung
  • verminderte linksventrikuläre Pumpfunktion: Herzinsuffizienz mit reduzierter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (Heart Failure with reduced Ejection Fraction, HFrEF)
  • gestörte Füllung des Herzens bei erhaltener Pumpfunktion: Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion (Heart Failure with preserved Ejection Fraction, HFpEF)

Ursachen

• häufige Ursachen
  • koronare Herzerkrankung (Myokardinfarkt, Ventrikelaneurysma, chronische Ischämie)
  • arterielle Hypertonie, hypertensive Herzerkrankung
• seltenere Ursachen
  • nicht-ischämische Kardiomyopathien
  • dilatative Kardiomyopathie: infektiös (z. B. viral), toxisch (z. B. Alkohol, Kokain, Zytostatika), Schwangerschaft, Autoimmunerkrankungen (z. B. Lupus erythematodes, Polyarteriitis nodosa, idiopathisch u. a.)
  • hypertrophe/obstruktive Kardiomyopathie: oft autosomal dominant vererbt, wenige Spontanerkrankungen
  • restriktive Kardiomyopathie: Amyloidose, Sarkoidose, Hämochromatose u. a. infiltrative Erkrankungen, zu diastolischer Dysfunktion führend
  • obliterative Kardiomyopathie: nur in Entwicklungsländern vorkommend
  • Arrhythmien (Vorhofflimmern, Tachykardie, Bradykardie)
  • erworbene, angeborene valvuläre und andere angeborene Herzerkrankungen (Klappenvitien, Vorhofseptumdefekt, Ventrikelseptumdefekt u. a.)
  • Perikarderkrankungen (Perikarderguss, konstriktive Perikarditis)
  • High Output Failure (Anämie, Thyreotoxikose, arteriovenöse Fisteln u. a.)

Pathophysiologie

• Beginn mit myokardialer Schädigung, z. B. durch Druck- bzw. Volumenbelastung oder Gewebeverlust
• daraus resultierende Verminderung der linksventrikulären Funktion aktiviert Gegenregulationsmechanismen
• kurzfristig Verbesserung Herzzeitvolumen; langfristig weitere myokardiale Zellschädigung und Manifestation der Herzinsuffizienz

Klassifikation

• NYHA I (asymptomatisch)
  • Herzerkrankung ohne körperliche Limitation
  • alltägliche körperliche Belastung verursacht keine inadäquate Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris
• NYHA II (leicht)
  • Herzerkrankung mit leichter Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit
  • keine Beschwerden in Ruhe und bei geringer Anstrengung
  • stärkere körperliche Belastung (z. B. Bergaufgehen oder Treppensteigen) verursacht Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris
• NYHA III (mittelschwer)
  • Herzerkrankung mit höhergradiger Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit bei gewohnter Tätigkeit
  • keine Beschwerden in Ruhe
  • geringe körperliche Belastung (z. B. Gehen in der Ebene) verursacht Erschöpfung, Rhythmusstörungen, Luftnot oder Angina pectoris
• NYHA IV (schwer)
  • Herzerkrankung mit Beschwerden bei allen körperlichen Aktivitäten und in Ruhe, Bettlägerigkeit

akute Dekompensation

• gekennzeichnet durch rapide (< 48 Stunden) einsetzende oder sich verschlechternde Zeichen und Symptome einer Herzinsuffizienz
• kann de-novo auftreten, meist aber als akute Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz

Ursachen & Symptomatik

• kardiale Ursachen: Ischämie; Myokardinfarkt, Arrhythmie, hypertensive Entgleisung, Klappenerkrankungen, Myokarditis, Perikardtamponade
• Komorbiditäten: Niereninsuffizienz, Infektionen, Anämien, Lungenembolien, Schilddrüsendysfunktion
• Patientenverhalten: Nichtadhärenz gegenüber medikamentösen und nicht-medikamentösen Therapieempfehlungen, Substanzmissbrauch (Alkohol, Stimulanzien)
• Arzneimittelwirkungen: Medikamente, die eine Niereninsuffizienz auslösen und verstärken können (z.B. NSAR, COX-2-Hemmer), negativ inotrope Substanzen (z.B. Diltiazem, Verapamil), beeinträchtigte Absorption bei intestinalem Schleimhautödem

Therapieziele

• Stabilisierung des Patienten: rasche Besserung der Symptomatik durch Beseitigung der Stauung und Wiederherstellung der hämodynamischen Stabilität bei kardialem Low-Output-Syndrom
• Stabilisierung der Erkrankung: Identifikation und spezifische Behandlung auslösender Faktoren; Start bzw. Anpassung der medikamentösen Langzeittherapie; Prüfung der Indikation für mechanische Unterstützungssysteme

Diagnostik

• Symptome
  • Stauung
  • periphere Ödeme, Pleuraerguss, Aszites
  • Dyspnoe, Orthopnoe, Rasselgeräusche, Tachypnoe, Zyanose
  • erhöhter Jugularvenendruck/Jugularvenenstauung,
  • hepatojugulärer Reflux
  • Hypoperfusion (kalte Extremitäten, marmorierte Haut, Zyanose; geringe Urinausscheidung; Bewusstseinsstörung (Verwirrung, Schwindel, Schläfrigkeit)
  • ventrikulärer Füllungsgalopp (dritter Herzton), Vorhofgalopp (vierter Herzton)
  • Tachykardie, Arrhythmie
  • Einzelsymptome unspezifisch, Gesamtsymptome machen Diagnose sehr wahrscheinlich
• Erhebung Vitalparameter: Blutdruck, Puls, Atemfrequenz, SpO2, EKG
• Klassifikation

	Stauung	Stauung
Hypoperfusion	warm-trocken	warm-feucht
Hypoperfusion	kalt-trocken	kalt-feucht

Therapie

• Patient in sitzende Haltung bringen
• beengende Kleidung lockern
• i.v. Verweilkanüle legen
• Patienten mit Symptomen und/oder klinischen Zeichen einer akuten Herzinsuffizienz sollen unverzüglich stationär eingewiesen werden, sofern keine palliative Situation vorliegt
• initiale Gabe von Schleifendiuretika i.v.
• ggf. zusätzlich Vaosdilatoren bei Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz und Ruhedyspnoe sowie erhöhtem Blutdruck
  • Einsatz von Vasodilatoren (Nitroglycerin, Alpha-1- Adrenorezeptor-Antagonisten) um durch Senkung der Vor- und Nachlast eine Erhöhung des Schlag- und Herzminutenvolumen und rasche Symptomlinderung zu erreichen

• niedrig dosierte Opiate bei vordergründiger Angst
• Vorlastreduktion und Beruhigung der Atmung
• positiv inotrope Substanzen (bei Normotension) bzw. Vasopressoren (bei symptomatischer Hypotonie) als Kurzzeittherapie bei kardiogenem Schock bis zur Stabilisierung erwägen
  • Aufhalten von klinischer Verschlechterung durch systemische Hypoperfusion
• bei Patienten mit akuter Dekompensation und Hypoxämie (Sauerstoffsättigung < 90 %) und/oder mit Ruhedyspnoe und/oder klinischen Zeichen einer Hypoxie Sauerstoffgabe
• nicht-invasive druckgesteuerte Beatmung, wenn bei respiratorischer Insuffizienz durch Sauerstoffgabe keine Sauerstoffsättigung > 90% erzielt werden kann und/oder bei fortbestehender Tachypnoe
• wenn bei respiratorischer Insuffizienz nicht-invasive Beatmung nicht ausreicht oder kontraindiziert ist (z.B. komatöse Patienten), invasiv beatmen
  • Indikation für eine Sauerstoffgabe: Hypoxämie mit Sauerstoffsättigung < 90% oder klinisch manifeste Hypoxie (Zyanose, Verwirrtheit, Tachypnoe)
  • Zielwert bei Myokardinfarkt: 95-98 %
  • Zielwert bei Komorbidität COPD: > 90 %