Leitlinie „Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD“ der GOLD

häufige, vermeidbare und behandelbare Krankheit, die sich durch anhaltende Atemwegssymptome und eine Einschränkung des Atmung gekennzeichnet ist
Anomalien der Atemwege und/oder der Alveolen als Ursache, die in der Regel durch eine erhebliche Exposition gegenüber schädlichen Partikeln oder Gasen verursacht werden

pathologische Veränderungen der Atemwege, des Lungenparenchym und der Lungengefäße, v.a. durch chronische Entzündungen sowie strukturellen Veränderungen, die aus sich wiederholenden Verletzungen und Reparaturen des Gewebes resultieren
entzündliche und strukturelle Veränderungen der Atemwegen nehmen mit dem Schweregrad der Erkrankung zu

Mechanismen für diese verstärkte Entzündung sind noch nicht geklärt, könnten aber zumindest teilweise genetisch bedingt sein
oxidativer Stress und ein Übermaß an Proteinasen in der Lunge tragen wahrscheinlich zu weiterer Veränderung der Lungenentzündung bei

Entzündung und Verengung peripherer Atemwege führt zu vermindertem forciertem exspiratorischen Volumen
Zerstörung des Parenchyms führt zu Einschränkungen des Luftstroms sowie zu einem verminderten Gastransport
statische Hyperinflation verringert die Inspirationskapazität und geht häufig mit einer dynamischen Hyperinflation während der Belastung einher, die zu verstärkter Dyspnoe und einer Einschränkung der Belastbarkeit führt
periphere Atemwegsverengung führt zu einem zunehmenden Gaseinschluss während der Exspiration und damit zu einer Hyperinflation
Beeinträchtigung der intrinsischen kontraktilen Eigenschaften der Atemmuskulatur
Störungen des Gasaustauschs führen zu Hypoxämie und Hyperkapnie
verringerte Ventilation kann auch auf einen verminderten Ventilationsantrieb oder eine erhöhte Totraumventilation zurückzuführen sein
Schleimhypersekretion führt zu einem chronisch produktiven Husten
pulmonale Hypertonie kann sich erst spät im Verlauf der COPD entwickeln und ist auf eine hypoxische Vasokonstriktion der kleinen Lungenarterien zurückzuführen

da die Symptome nicht spezifisch für COPD sind, sollten relevante Differentialdiagnosen in Betracht gezogen werden, z.B.
- Pneumonie, Pneumothorax, Pleuraerguss, LAE, kardiales Lungenödem, Herzrhythmusstörungen wie Vorhofflimmern und Vorhofflattern

leicht (nur mit kurz wirksamen Bronchodilatatoren behandeln (SABD))
mittel (Behandlung mit SABDs plus Antibiotika und/oder oralen Kortikosteroiden)
schwer (der Patient muss ins Krankenhaus eingeliefert werden): schwere Exazerbationen können auch mit akutem Atemstillstand einhergehen

Ziel der Behandlung: negative Auswirkungen der Exazerbation minimieren und Folgeereignisse verhindern
kurz wirksame inhalative Beta2-Agonisten zusammen mit oder ohne kurzwirksamen Anticholinergika werden als erste Bronchodilatatoren zur Behandlung einer akuten Exazerbation empfohlen
systemische Kortikosteroide können Lungenfunktion (FEV1) & Oxygenierung verbessern; Dosierung: 40 mg/d
bei COPD-Patienten mit akutem Atemversagen, die nicht invasiv beatmet werden können/sollten, sollte eine NIVTherapie die erste Wahl sein

zusätzliche Sauerstofftherapie sowie Pulsoxymetrie
Gabe von Bronchodilatatoren
ggf. Erhöhung der Dosierung und/oder Häufigkeit von kurzwirksamen Brochodilatatoren
Kombination von Beta-2-Agonisten & Anticholinergika
Gabe oraler Kortikosteroide in Betracht ziehen
NIV in Betracht ziehen
Flüssigkeitshaushalt überwachen
Erkennung & Behandlung von Begleiterkrankungen (z.B. Herzinsuffizienz, Herzrhythmusst., Lungenembolie usw.)

akutes respiratorisches Versagen
Versagen der initialen Therapie
schwere Symptome wie plötzliche Verschlechterung der Dyspnoe in Ruhe, hohe Atemfrequenz, verringerte Sauerstoffsättigung, Verwirrtheit, Schläfrigkeit
Auftreten neuer klinischer Zeichen (z.B. Zyanose, periphere Ödeme)
Vorhandensein ernsthafter Komorbiditäten (z.B. Herzinsuffizienz, neu aufgetretene Arrhythmien)

schwere Dyspnoe, welche nicht auf initiale Therapie anspricht
Veränderungen Bewusstseinszustand (Verwirrtheit, Koma)
persistierende oder sich verschlechternde Hypoxämie oder schwere bzw. sich verschlechternde respiratorische Azidose (pH < 7,25) trotz Sauerstoffgabe und NIV-Therapie
ggf. schon Indikation zur invasiven, maschinellen Beatmung
hämodynamische Instabilität (Bedarf an Vasopressoren

respiratorische Azidose (pH < 7,35)
schwere Dyspnoe mit Symptomen wie Ermüdung der Atemwegsmuskulatur, erhöhte Atemarbeit, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, paradoxe Atmung oder thorakale Einziehungen
persistierende Hypoxämie trotz Sauerstoffgabe

neueste Posts