Leitlinie „Management of Hypercalcaemia in Adult Patients in the Emergency Department“ der IAEM

veröffentlichende Fachgesellschaft: Irish Association for Emergency Medicine (IAEM)
Klassifikation gemäß AWMF:
Datum der Veröffentlichung: 16.06.2026
Ablaufdatum:
Quelle/Quelllink: https://iaem.ie/professional/clinical-guidelines/

Symptomatik

Hyperkalzämie kann mehrere Organsysteme betreffen, wobei die Symptome je nach Schweregrad und Geschwindigkeit des Auftretens variieren:

• renale Symptome
  • Polyurie und Polydipsie
  • Nephrokalzinose/Nierensteine, Dehydrierung und in schweren Fällen ggf. akutes Nierenversagen
• GI-Symptome
  • Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Verstopfung und Bauchschmerzen
• neurologische Symptome
  • Stimmungsveränderungen, Verwirrtheit, Lethargie, Müdigkeit und in schweren Fällen Koma
• Herz-Kreislauf-Symptome
  • Bluthochdruck, verkürzte QT-Intervalle und Herzrhythmusstörungen (inkl. Bradykardie und AV-Block)
• skelettale Symptome
  • Osteopenie/Osteoporose aufgrund erhöhter Knochenresorption
  • generalisierte Knochenschmerzen

Ursachen für Hyperkalzämie

• Hyperkalzämie kann PTH-vermittelt oder nicht-PTH-vermittelt sein
• häufigste Ursachen sind primärer Hyperparathyreoidismus und maligne Erkrankungen
• weitere Ursachen sind FHH, granulomatöse Erkrankungen, Vitamin-D-Toxizität und bestimmte Medikamente

PTH-vermittelt	nicht-PTH-vermittelt
primärer Hyperparathyreoidismus aufgrund eines Adenoms/einer Hyperplasie oder in seltenen Fällen eines Nebenschilddrüsenkarzinoms	tumorbedingt: – PTHrP-produzierende Tumoren (Brust, Lunge, Niere) – osteolytische Metastasen (Multiples Myelom) – granulomatöse Erkrankungen (Sarkoidose, Tuberkulose)
tertiärer Hyperparathyreoidismus bei chronischer Nierenerkrankung (CKD)	medikamentenbedingt: – Thiazid-Diuretika – übermäßiger Kalziumpräparate-Gebrauch (Milch-Alkali-Syndrom) – Vitamin-D-Intoxikation
Familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie (FHH)	sonstige Ursachen: – länger andauernde Immobilisierung – endokrine Störungen (Nebenniereninsuffizienz, Thyreotoxikose, Phäochromozytom)
seltene Syndrome: MEN1 oder 2A, Hyperparathyreoidismus-Kiefer-Tumor-Syndrom oder familiärer isolierter Hyperparathyreoidismus

Diagnostik

• normaler Referenzbereich für korrigiertes Serumkalzium liegt in irischen Labors in der Regel zwischen 2,2 – 2,6 mmol/L
• für die klinische Entscheidungsfindung ist es unerlässlich, das korrigierte Kalzium anstelle des Gesamtkalziums heranzuziehen, da 40 % des Kalziums an Albumin gebunden sind und sich daher Veränderungen der Albuminkonzentration im Serumkalzium widerspiegeln
• in bestimmten Situationen, z.B. beim Vorliegen eines abnormen kalziumbindenden Paraproteins (z.B. bei multiplem Myelom), Bestimmung des ionisierten Kalziums bevorzugen, da es den biologisch aktiven Anteil des Kalziums darstellt, der nicht von Albuminspiegeln oder pH-Schwankungen beeinflusst wird (Normalbereich des ionisierten Kalzium: ca. 1,15 – 1,30 mmol/L, wobei auch hier je nach Laborabweichungen möglich sind)
• bei der Interpretation der Ergebnisse ist es unerlässlich, die lokalen Referenzbereiche des Labors heranzuziehen, um die Genauigkeit der klinischen Entscheidungsfindung zu gewährleisten
• Beurteilung von Patient*innen mit Hyperkalzämie in der Notaufnahme erfordert systematischen Ansatz zur Bestimmung des Schweregrads, der zugrunde liegenden Ursache und möglicher Komplikationen
• CAVE: Schweregrad in Verbindung mit korrigiertem Kalziumspiegel und klinischen Merkmalen interpretieren, da Symptome und Anzeichen bereits bei niedrigeren Schwellenwerten eine dringende Behandlung rechtfertigen können
• Laboruntersuchung
  • Serumkalzium (korrigiert): korrigierte Kalzium lässt sich wie folgt berechnen: Korrigiertes Kalzium (mmol/l) = gemessene Kalziumkonzentration + 0,02 × (40 − Serumalbumin [g/l])
  • Parathormon (PTH)-Spiegel
  • Albumin, Schilddrüsenwerte, Phosphat, Magnesium, Kreatinin, Natrium, Kalium und Vitamin D

Anamnese

• Symptome (Müdigkeit, Verwirrtheit, Übelkeit, Polyurie, Verstopfung, Knochenschmerzen, Schwäche)
• Vorerkrankungen (maligne Erkrankungen, Nierensteine/Nierenerkrankungen, Osteoporose, bekannter Hyperparathyreoidismus, granulomatöse Erkrankungen)
• Medikamente (Thiazide, Lithium, Vitamin-D-/Kalziumpräparate)
• kürzliche Immobilisierung oder Frakturen
• Familienanamnese (z.B. Hyperkalzämie, MEN-Syndrome)

körperliche Untersuchung

• neurologische Untersuchung bzgl. Verwirrtheit und verminderten Reflexen
• Suche nach Anzeichen einer Dehydrierung (Tachykardie, Hypotonie) und Arrhythmien
• Untersuchung bzgl. Bauchschmerzen oder Ileus
• auf trockene Schleimhäute und verminderte Urinausscheidung achten
• Thorax-Röntgen erwägen bei V.a. maligne oder granulomatöse Erkrankung
• EKG-Diagnostik zur Erkennung von mit Hyperkalzämie verbundenen Leitungsstörungen, v.a. Bradyarrhythmien, AV-Block und verkürztem QT-Intervall

Therapie

Kaliumkorrektur

• korrigierter Kalziumspiegel < 3 mmol/L
  • Patient*innen häufig asymptomatisch
  • akute Korrektur ggf. nicht erforderlich, es sei denn, der Wert steigt rapide an oder es werden signifikante Symptome (Nieren-/Herzfunktionsstörungen) beobachtet
  • angemessene Nachsorge nach der Entlassung sicherstellen
• korrigierter Kalziumspiegel > 3 mmol/L
  • Kalziumspiegel zw. 3,0 – 3,5 mmol/L kann toleriert werden, wenn dieser langsam ansteigt –> Patient*innen jedoch zur Behandlung und weiteren Abklärung stationär aufnehmen, da aufgrund des Risikos einer Herz- oder Nierenfunktionsstörung i.d.R. eine umgehende Behandlung erforderlich ist
  • Kalziumspiegel > 3,5 mmol/L muss dringend korrigiert werden, da bei diesen Werten das Risiko für Herzrhythmusstörungen und Koma am höchsten ist

i.v.-Flüssigkeitstherapie

• Rehydrierung bildet Eckpfeiler der Notfallbehandlung bei Hyperkalzämie
• Gabe von isotonischer Kochsalzlösung (NaCl 0,9 %) fördert die renale Kalziumausscheidung, aber folgende Punkte beachten:
  • Gabe von NaCl 0,9%, wobei Gesamtbedarf i.d.R. 4 – 6 L über 24 h beträgt –> in der Notaufnahme i.d.R. 1 – 2 L mit Geschwindigkeit von 200 – 300 mL/h, sofern keine Kontraindikationen vorliegen (Dosierung entsprechend Diurese, klinischem Ansprechen und Risiko einer Flüssigkeitsüberladung anpassen)
  • bei älteren Patient*innen sowie bei Nierenfunktionsstörung oder Herzinsuffizienz ist Vorsicht geboten
  • sorgfältig auf Anzeichen einer Flüssigkeitsüberladung achten
  • kein routinemäßiger Einsatz von Schleifendiuretika und nur in Betracht ziehen, wenn sich nach der Rehydrierung eine Flüssigkeitsüberladung entwickelt
  • Dialyse ggf. erforderlich bei bei schwerer Hyperkalzämie mit Nierenversagen, Flüssigkeitsüberladung, die ausreichende Rehydrierung verhindert, oder bei lebensbedrohlichen Symptomen, die auf Behandlung nicht ansprechen

Monitoring

• Vitalparameter kontinuierlich überwachen
• kontinuierliche EKG-Überwachung v.a. bei Patient*innen mit EKG-Anomalien oder korrigierten Kalziumwerten > 3,5 mmol/L empfohlen, da bei diesen Patient*innenen das Risiko für Herzrhythmusstörungen am höchsten ist
• korrigierte Kalziumwerte häufig kontrollieren (z.B. 12 – 14 h nach Beginn der Behandlung und danach täglich)

Bisphosphonate i.v.

• Bisphosphonate hemmen Knochenabbau und sind das Mittel der 1. Wahl bei schwerer Hyperkalzämie, wenn das Ansprechen auf intravenöse Rehydrierung unzureichend ist
• 4 mg Zoledronsäure in 100 mL NaCl 0,9% (über mind. 15 min) ODER 30 – 90 mg Pamidronat als langsame Infusion (max. 60 mg/h oder 90 mg/4 h bei tumorbedingter Hyperkalzämie)
• auf ausreichende Flüssigkeitszufuhr bei i.v.Gabe von Bisphosphonaten achten
• vor Gabe Nierenfunktion überprüfen
• bei schwerer Nierenfunktionsstörung Bisphosphonate mit Vorsicht anwenden oder vermeiden, wobei die Konsultation von Spezialist*innen empfohlen wird
• Kalziumspiegel sollte innerhalb von 3 – 7 d nach Beginn der Behandlung Tiefstwert erreichen

Therapie der 2. Wahl

• fachärztliche Konsultation in folgenden Fällen (Endokrinologie, Nephrologie oder Onkologie)
  • Hyperkalzämie, durch schwere oder refraktäre Hyperkalzämie verursacht
  • Hyperkalzämie unklare Ätiologie
  • Hyperkalzämie bei V.a. Krebserkrankung oder Nierenfunktionsstörung
• in Fällen, die nicht auf Flüssigkeitsgabe und Bisphosphonate i.v. ansprechen, in Absprache mit jeweiligen Fachabteilungen folgende Therapie der 2. Wahl in Betracht ziehe:
  • Denosumab-Gabe (Hemmung der Knochenresorption durch Hemmung des Rezeptoraktivators des nukleären Faktors kappa-B-Liganden)
  • Calcitonin-Gabe (Hemmung der Knochenresorption durch Beeinträchtigung der Osteoklastenfunktion und Erhöhung der Kalziumausscheidung über Urin)
    • schneller Wirkungseintritt (innerhalb von Stunden)
    • CAVE: Wirkung ist aufgrund von Tachyphylaxie auf 48 h begrenzt
  • Kalzimimetika-Gabe, z.B. Cinacalcet (Agonisten der Kalzium-sensitiven Rezeptoren, die die Freisetzung von PTH hemmen und dadurch den Kalziumspiegel senken)
  • Glukokortikoid-Gabe (Hemmung der Kalziumaufnahme im Darm und Verringerung der Produktion von 1,25-Dihydroxyvitamin D durch aktivierte mononukleäre Zellen bei Patient*innen mit granulomatösen Erkrankungen oder Lymphome)

Einweisungs-/Entlassungskriterien

• Entlassung erwägen bei asymptomatischen Patient*innen mit leichter Hyperkalzämie (korrigierter Kalziumspiegel < 3,0 mmol/L), sofern klare Anweisungen zur Aufrechterhaltung einer ausreichenden oralen Flüssigkeitszufuhr und zuverlässiger Nachsorgeplan vorliegten
• stationäre Aufnahme für dringende Abklärung bei Patient*innen mit korrigiertem Kalziumspiegel > 3,0 mmol/L
• stationäre Aufnahme in Betracht ziehen auch bei Patient*innen mit Kalziumspiegel < 3,0 mmol/L bei folgenden Symptome:
  • neurologische Symptome wie Verwirrtheit, Delirium oder Koma aufweisen
  • Herzrhythmusstörungen, inkl. verkürztes QT-Intervall oder ventrikuläre Extrasystolen
  • akutes Nierenversagen
  • schnell ansteigender Kalziumspiegel
  • Verdacht auf maligne Hyperkalzämie