Leitlinie „Second Universal Definition of Heart Failure“ der AHA, ACC, ESC & WHF

veröffentlichende Fachgesellschaft: American Heart Association (AHA), American College of Cardiology (ACC), European Society of Cardiology (ESC) & World Heart Federation (WHF)
Klassifikation gemäß AWMF:
Datum der Veröffentlichung: 29.06.2026
Ablaufdatum:
Quelle/Quelllink: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2026.05.036

grundsätzliche Definition

• Herzinsuffizienz (HF): klinisches Syndrom mit vielfältigen Ursachen, das durch das Vorliegen typischer Symptome, körperlicher Untersuchungsbefunde sowie Labor- oder Bildgebungsauffälligkeiten gekennzeichnet ist, die auf eine pulmonale oder systemische Stauung oder auf Veränderungen des Herzzeitvolumens hindeuten, die auf eine zugrunde liegende strukturelle oder funktionelle Herzanomalie zurückzuführen sind
• klinische Symptome sind u.a.
  • Belastungsdyspnoe
  • Orthopnoe
  • Jugularvenen-Stauung
  • Rasselgeräusche
  • 3. Herzton
  • Schwellungen im Bauchraum und an den Beinen
• diagnostische Hinweise sind u.a.
  • Anstieg der natriuretischen Peptidspiegel (BNP [B-Typ-natriuretisches Peptid] oder NT-BNP [N-terminales B-Typ-natriuretisches Peptid])
  • bildgebende Befunde (Lungenultraschall, Röntgenaufnahme des Brustkorbs, Echokardiographie, Computertomographie) einer Lungenstauung und erhöhter intrakardialer Füllungsdrücke
• Unterteilung anhand der LVEF
  • Patient*innen mit erhaltener oder leicht verminderter Ejektionsfraktion
  • Patient*innen mit verminderter Ejektionsfraktion
  • Patient*innen mit „verbesserter“ Ejektionsfraktion (Veränderung der Ejektionsfraktion durch eine wirksame Herzinsuffizienz-Behandlung

Stadien der Herzinsuffizienz

• Risiko für Herzinsuffizienz (Stadium A)
  • Personen mit einem Risiko für Herzinsuffizienz, jedoch ohne aktuelle oder frühere Symptome oder Anzeichen einer Herzinsuffizienz und ohne strukturelle Herzveränderungen oder erhöhte Biomarker für Herzerkrankungen
  • Risikogruppen: Personen mit Bluthochdruck, atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen, angeborenen Herzfehlern, Diabetes, Adipositas, Exposition ggü. Kardiotoxinen, familiärer Vorgeschichte von Kardiomyopathien oder genetische Träger*innen mit Risiko für Kardiomyopathie
• Vorstufe der Herzinsuffizienz (Stadium B)
  • Personen ohne aktuelle oder frühere Symptome oder Anzeichen einer Herzinsuffizienz (HF), bei denen einer der folgenden Befunde vorliegt:
    • strukturelle Anomalien: linksventrikuläre Hypertrophie, Vergrößerung der Herzkammern, Störung der Ventrikelwandbewegung, Anomalien des Myokardgewebes (z. B. Anzeichen eines Myokardödems, Narbenbildung/Fibrose im T2-gewichteten kardialen Magnetresonanztomogramm oder im Gadolinium-Spätkontrastbild), Herzklappenerkrankung
    • Herzfunktionsstörungen: verminderte links- oder rechtsventrikuläre systolische Funktion, Anzeichen für erhöhte Füllungsdrücke (durch invasive oder nichtinvasive Messungen), diastolische Funktionsstörung
    • erhöhte natriuretische Peptidspiegel oder erhöhte kardiale Troponinspiegel, v.a. im Zusammenhang mit einer Exposition ggü. Kardiotoxinen
• Herzinsuffizienz (Stadium C)
  • Personen mit aktuellen oder früheren Symptomen oder Anzeichen einer Herzinsuffizienz oder beidem, die durch strukturelle oder funktionelle Herzanomalie oder beides verursacht werden
• fortgeschrittene Herzinsuffizienz (Stufe D)
  • schwere Symptome oder Anzeichen einer Herzinsuffizienz (HF), entweder in Ruhe oder bei minimaler Belastung
  • wiederholte Krankenhausaufenthalte trotz optimaler medikamentöser Therapie (GDMT)
  • Therapieresistenz oder Unverträglichkeit ggü. der GDMT, die fortgeschrittene Therapien wie eine inotrope Unterstützung erfordern und bei denen eine Herztransplantation, eine mechanische Kreislaufunterstützung oder palliative Versorgung in Betracht gezogen werden muss

Einstufung von Herzinsuffizienz nach Ursache

• ischämische Kardiomyopathie (z.B. ischämische Herzkrankheit, Herzinfarkt, koronare Herzkrankheit
• hypertensive Kardiomyopathie
• Klappenkardiomyopathie (strukturelle Herzklappenerkrankungen wie z.B. kalzifizierte Aortenklappenerkrankung, degenerative Mitralklappenerkrankung, sonstige nicht-rheumatische und angeborene Herzklappenerkrankungen, rheumatische Herzerkrankung
• arrhythmiebedingte Kardiomyopathie (z.B. unkontrolliertes Vorhofflimmern, Tachykardie, Dyssynchronie oder durch ventrikuläre Extrasystolen ausgelöste Kardiomyopathie, durch rechtsventrikuläre Stimulation ausgelöste Kardiomyopathie, Desmoplakin)
• infiltrative Kardiomyopathie (z.B. kardiale Amyloidose, Hämochromatose, Morbus Fabry, Glykogenspeicherkrankheit, neoplastische/krebsbedingte Infiltration)
• infektiöse Kardiomyopathie (z.B. virale Myokarditis, Chagas-Krankheit, HIV, Lyme-Borreliose)
• entzündliche Kardiomyopathie (z.B. Autoimmunerkrankung, Sarkoidose, Überempfindlichkeit, Desmoplakin)
• toxische Kardiomyopathie (z.B. arzneimittelbedingte Kardiotoxizität, Substanzmissbrauch, zum Beispiel Alkohol, Kokain, Amphetamin)
• erbliche Kardiomyopathie (z.B. hypertrophe Kardiomyopathie, dilatative Kardiomyopathie, restriktive Kardiomyopathie, arrhythmogene Kardiomyopathie, nicht-dilatative linksventrikuläre Kardiomyopathie)
• Perikarderkrankung (z.B. konstriktive und restriktive Perikarditis)
• durch Stoffwechselerkrankungen und Nährstoffmangel bedingte Kardiomyopathie (bspw. Adipositas; Diabetes; endokrine Störungen, z.B. Schilddrüsenerkrankungen; ernährungsbedingte Erkrankungen, z.B. Thiamin-, Vitamin-B₁– und Selenmangel; angeborene Stoffwechselstörungen)
• schwangerschaftsbedingte Kardiomyopathie (z.B. peripartale Kardiomyopathie)
• stressinduzierte Kardiomyopathie (z.B. Takotsubo-Kardiomyopathie)
• Lungen- bzw. Rechtsherzkrankheit (z.B. chronisch obstruktive Lungenerkrankung, interstitielle Lungenerkrankung, Pneumokoniose der Bergarbeiter*innen, Silikose, Asbestose, sonstige Pneumokoniosen, pulmonale arterielle Hypertonie)
• angeborene Kardiomyopathie (z.B. systemisches Rechtsherzversagen, Fontan-Kreislauf, korrigierte Fallot-Tetralogie)
• durch hohe Belastung bedingte Kardiomyopathie (z.B. Hämoglobinopathien, hämolytische Anämien, atrioventrikuläre Fehlbildungen, endokrine Ursachen wie ein Phäochromozytom)
• sonstige Ursachen (z.B sonstige kardiovaskuläre und systemische Erkrankungen, zum Beispiel neuromuskuläre Erkrankungen, endomyokardiale Fibrose, Loeffler-Endokarditis
• idiopathische Ursachen (z.B. idiopathische Kardiomyopathie)

Verlaufsbilder der Herzinsuffizienz

• klinische Definition einer Verschlechterung der Herzinsuffizienz
  • Verschlechterung setzt bestehende Herzinsuffizienzdiagnose voraus
  • CAVE: neu auftretende Herzinsuffizienz sowie symptomatische Verschlechterungen durch andere akute Ursachen (ACS, Infektionen, Non‑Adhärenz) zählen nicht dazu
  • typisch sind zunehmende Dyspnoe, periphere Ödeme, reduzierte Belastbarkeit und das Auftreten von Arrhythmien
  • zusätzlich können subklinische Veränderungen auftreten: erhöhte pulmonalarterielle Drücke, verschlechterte Ventrikelfunktion (Echo/Bildgebung) und steigende Biomarker (BNP/NT‑proBNP, Troponine)
  • Veränderungen sind mit einer ungünstigen Prognose und schlechteren Behandlungsergebnissen verknüpft
• dekompensierte Herzinsuffizienz
  • kann jederzeit im Verlauf der Herzinsuffizienz auftreten und ist nicht zwingend Folge einer sich verschlimmernden Herzinsuffizienz, sondern wird durch die Notwendigkeit einer Therapieeskalation definiert
  • DHF kann sich langsam über Tage/Wochen entwickeln (typisch bei chronischer HI) oder akut auftreten, etwa als Lungenödem oder kardiogener Schock
  • kennzeichnend ist die Eskalation der Behandlung: höhere Diuretikadosen, Kombinationstherapien, Beginn leitliniengerechter Medikamente (in schweren Fällen kommen invasive oder hochspezialisierte Maßnahmen wie CRT, Klappeneingriffe, mechanische Unterstützung und Transplantation hinzu)
  • Schwelle zur Therapieeskalation variiert regional je nach klinischer Praxis und verfügbaren Ressourcen.