Leitlinie „Management of heart failure“ der ESC

veröffentlichende Fachgesellschaft: European Society of Cardiology (ESC)
Klassifikation gemäß AWMF:
Datum der Veröffentlichung: 28.08.2026
Ablaufdatum:
Quelle/Quelllink: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehag100

Grundsätzliches

• Definition „Herzinsuffizienz“: klinisches Syndrom mit Anzeichen und/oder Symptome, die durch strukturelle und/oder funktionelle Anomalien des Herzens verursacht werden und zu erhöhtem intrakardialem Druck und/oder unzureichendem Herzzeitvolumen in Ruhe und/oder unter Belastung führen
• Personen im asymptomatischen Stadium fallen nicht unter die obige Definition der Herzinsuffizienz –> Risikopatient*innen für Herzinsuffizienz (Stadium A) oder Patient*innen mit Prä-Herzinsuffizienz (Stadium B)
• Identifizierung der Ätiologie der zugrunde liegenden Herzfunktionsstörung ist nicht Bestandteil der Definition von Herzinsuffizienz, obwohl die Bestimmung der Ätiologie klinisch wichtig ist, da die spezifische Pathologie die weitere Behandlung und Prognose beeinflussen kann

Epidemiologie

• Prävalenz in der allg. erwachsenen Bevölkerung auf 1 – 3 % geschätzt
• aktuelle Prävalenzschätzungen liegen zw. 12 – 58 Fällen pro 1000 Einwohner*innen
• Inzidenz von Herzinsuffizienz (HI) gestiegen und liegt derzeit in Europa bei 2 – 13 Fällen pro 1000 Personenjahre (von < 1 pro 1000 Personenjahre bei 45- bis 54-Jährigen bis > 12 pro 1000 Personenjahre bei über 74-Jährigen)
• 5-Jahres-Überlebensrate liegt weiterhin unter 60 % (aktuelle 5-Jahres-Mortalitätsrate beträgt 15 % für Patient*innen < 65 Jahren und 39 % für Patient*innen zw. 65 – 79 Jahren)

Klassifikation

Klassifizierung basierend auf der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF)

• Definition „HFrEF“ (engl. Heart Failure with reduced Ejection Fractio): LVEF < 50 % und Symptome/Anzeichen einer Herzinsuffizienz
• Definition „HFpEF“ (engl. Heart Failure with Preserved Ejection Fraction): LVEF ≥ 50 % und Symptome/Anzeichen einer Herzinsuffizienz sowie objektive Hinweise auf strukturelle und/oder funktionelle Herzanomalien, die mit dem Vorliegen einer diastolischen Dysfunktion des linken Ventrikels (LV) bzw. erhöhten LV-Füllungsdrücken vereinbar sind, unterstützt durch erhöhte natriuretische Peptide
• Definition „verbesserte LVEF“: Anstieg der LVEF (absolut) um mind. 10 % und muss mind. über 40 % (oftmals normal) liegen

Klassifizierung basierend auf den Stadien der Herzinsuffizienz

• Stadium A – Risiko für Herzinsuffizienz
  • Personen mit Risiko für Herzinsuffizienz, jedoch ohne:
    • aktuelle oder frühere Symptome oder Anzeichen einer Herzinsuffizienz
    • strukturelle kardiale Veränderungen
    • erhöhte Biomarker für Herzerkrankungen
• Stadium B – Prä-Herzinsuffizienz
  • Personen ohne aktuelle oder frühere Symptome oder Anzeichen einer Herzinsuffizienz mit Nachweis für mindestens eines der folgenden Kriterien:
    • strukturelle Abweichungen/Veränderungen
    • abnormale Herzfunktion
    • erhöhte natriuretische Peptide oder anhaltend erhöhte kardiale Troponin-Spiegel
• Stadium C – symptomatische Herzinsuffizienz
  • Personen mit aktuellen oder früheren Symptomen und/oder Anzeichen einer Herzinsuffizienz, die durch eine strukturelle und/oder funktionelle kardiale Abweichung verursacht wurden
    • HFrEF (Herzinsuffizienz mit reduzierter Auswurffraktion): LVEF < 50 %
    • HFpEF (Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion): LVEF ≥ 50 %
• Stadium D – fortgeschrittene Herzinsuffizienz
  • Personen mit schweren Herzinsuffizienz-Symptomen, schwerer Einschränkung der Belastbarkeit, schwerer kardialer Dysfunktion und wiederkehrenden Herzinsuffizienz-Ereignissen trotz optimaler Basistherapie, zusätzlicher medizinischer Therapie und leitlinienkonformer interventioneller Therapie

andere Klassifikationen der Herzinsuffizienz

• Klassifikation nach dem klinischen Bild
  • neu aufgetretene Herzinsuffizienz (Patient*in ohne vorherige Herzinsuffizienz-Diagnose) vs. vorbestehende Herzinsuffizienz (Patient*in mit einer Herzinsuffizienz-Diagnose)
  • chronische Herzinsuffizienz vs. dekompensierte Herzinsuffizienz
• weitere Klassifizierung in isolierte linksseitige Herzinsuffizienz, isolierte rechtsseitige Herzinsuffizienz und kombinierte links- und rechtsseitige Herzinsuffizienz

dekompensierte Herzinsuffizienz

Definition und Epidemiologie

• Definition „dekompensierte Herzinsuffizienz“ (DHF): akutes oder schleichendes Auftreten von Symptomen und/oder Anzeichen einer Herzinsuffizienz, die so schwerwiegend sind, dass eine dringende medizinische Behandlung und der Beginn oder die Intensivierung einer Therapie erforderlich sind
• DHF kann sich entweder als Verschlechterung einer vorbestehenden Herzinsuffizienz oder als erstmalige Manifestation der Erkrankung (de novo Herzinsuffizienz) darstellen
• dekompensierte Herzinsuffizienz ist mit einem hohen Sterberisiko verbunden: 3 – 10 % bei stationärer Aufnahme aufgrund von HI, 20 – 30 % nach einem Jahr und > 50 % nach 5 Jahren
• Rehospitalisierungsrate liegt innerhalb eines Jahres zwischen 35 – 44 %
• bis zu 50 % der Patient*innen mit HF eine Intensivierung der Behandlung in der Notaufnahme oder im ambulanten Bereich

Diagnose der dekompensierten Herzinsuffizienz

• umgehende Diagnose notwendig, um frühzeitige Behandlung zu gewährleisten
• frühzeitig nichtinvasive Blutdruckmessung, Atemfrequenzmessung, Pulsoximetrie, Körpertemperaturmessung und EKG
• bei hämodynamisch instabilen Patient*innen mit V.a. Minderperfusion umgehende Bestimmung des Serum-Laktatspiegel
• aktuell empfohlene, nicht altersadjustierte Grenzwerte für natriuretische Peptide zum Ausschluss einer diastolischen Herzinsuffizienz (DHF) sind:
  • NT-proBNP < 300 pg/mL
  • BNP < 100 ng/mL
  • MR-proANP < 120 pg/mL

Symptomatik

• rechtsseitige Stauung
  • Dyspnoe
  • Orthopnoe
  • Husten
  • Tachypnoe
  • Rasselgeräusche (S3)
  • Pleuraerguss
  • erhöhte natriuretische Peptide
• linksseitige Stauung
  • periphere Ödeme
  • Abdominaldistension
  • Hepatomegalie
  • Jugularvenenstauung
  • hepatojugulärer Reflux
  • Pleuraerguss
  • erhöhtes Serumkreatinin
  • erhöhtes Bilirubin, ALP, GGT
  • leicht erhöhte natriuretische Peptide
• Hypoperfusion
  • Kalte, schweißige Extremitäten
  • blasse Haut
  • Schwindel
  • Verwirrtheit
  • Oligurie
  • geringe Pulsamplitude
  • erhöhtes Serumlaktat
  • erhöhtes Serumkreatinin
  • erhöhte Aminotransferase

dekompensierte Linksherzinsuffizienz

• dekompensierte Linksherzinsuffizienz ist in ihrer klassischen klinischen Präsentation durch einen schleichenden Beginn der Symptome gekennzeichnet, wobei die akkumulierende Stauung den primären pathophysiologischen Prozess darstellt
• kann bei Patient*innen mit jeder linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) auftreten und in fortgeschrittenen Stadien zu einer Rechtsherzinsuffizienz und dekompensierter Rechtsherzinsuffizienz führen –> sowohl pulmonale als auch periphere Stauung mgl. (Hypoperfusion mgl.)
• Behandlung basiert hauptsächlich auf der Dekongestion mittels Diuretika

dekompensierte Rechtsherzinsuffizienz

• dekompensierte isolierte Rechtsherzinsuffizienz ist durch erhöhten Druck im rechten Ventrikel und im rechten Vorhof gekennzeichnet, was zu einer systemischen Stauung und in fortgeschrittenen Stadien zu einer Hypoperfusion führt
• häufig mit Trikuspidalklappeninsuffizienz assoziiert und kann durch ventrikuläre Interdependenz auch die linksventrikuläre Füllung beeinträchtigen und das systemische Herzzeitvolumen reduzieren
• Lungenembolie und akuter Myokardinfarkt mit Beteiligung des rechten Ventrikels sind mögliche Ursachen einer dekompensierten Rechtsherzinsuffizienz
• Flüssigkeitsüberladung, erhöhter zentralvenöser Druck und Multiorganversagen sind die häufigsten klinischen Merkmale –> in schwersten Fällen kann sich ein therapierefraktärer Schock manifestieren
• Funktion des rechten Ventrikels und ihre Auswirkungen auf andere Organe (Niere, Leber) bestimmen in der Regel den klinischen Verlauf
• Beginn kann je nach Ursachen, Auslösern und prädisponierenden Faktoren schleichend oder rasch erfolgen
• optimale Behandlung erfordert vielschichtigen Ansatz: Diuretika, umsichtiges Flüssigkeitsmanagement, angemessenen Einsatz von Inotropika & Vasopressoren sowie ggf. mechanische Kreislaufunterstützung

akutes Lungenödem

• lebensbedrohlicher Zustand, der sofortige und gezielte Notfalltherapie erfordert
• klinische Kriterien für die Diagnose eines akuten Lungenödems sind Anzeichen und Symptome von Atemnot, verursacht durch massive Lungenstauung, die sich typischerweise innerhalb kurzer Zeit entwickelt
  • Dyspnoe mit Orthopnoe
  • respiratorische Insuffizienz (Hypoxämie mit oder ohne Hyperkapnie)
  • Tachypnoe (> 25/min) und erhöhte Atemarbeit
• Hauptziele der Behandlung sind die Linderung der Lungenstauung, die Behandlung der respiratorischen Insuffizienz und die Sicherstellung der peripheren Durchblutung
• Patient*innen benötigen i.d.R. keine hohen Dosen von Diuretika, jedoch ggf. Vasodilatatoren
• Ursachensuche der Dekompensation und, wenn mgl., Einleitung einer kausalen Therapie

kardiogener Schock

• Definition „kardiogener Schock“: Zustand einer kritischen Endorganhypoperfusion, der durch eine primäre Herzfunktionsstörung verursacht wird
• im Allgemeinen ist ein kardiogener Schock durch Hypoperfusion und Hypotonie gekennzeichnet –> es gibt jedoch keine spezifische Blutdruckgrenzwerte, da es sich um ein komplexes Krankheitsbild mit vielen Parametern und Nuancen handelt
• SCAI-Klassifikation für kardiogenen Schock
  • Grad A – Risikopatient*in
  • Grad B – Patient*in mit klinischen Anzeichen hämodynamischer Instabilität (inkl. relativer Hypotonie oder Tachykardie) ohne Hypoperfusion
  • Grad C – Patient*in mit Hypoperfusion, die eine Intervention (Inotropika, Vasopressoren oder mechanische Unterstützung) erfordert
  • Grad D – sich verschlechternde*r Grad C-Patient*in
  • Grad E – Patient*in mit refraktärem Schock oder Herzstillstand, der mehrere gleichzeitige akute Interventionen, inkl. CPR, erfordert

Phasen und Ziele der stationären Behandlung der dekompensierten Herzinsuffizienz

Phase 1 (initiales Management)

• initiale Therapie der dekompensierten Herzinsuffizienz

• Notfallmaßnahmen sollten den raschen Transport in die am besten geeignete medizinische Einrichtung, in der die weitere Diagnostik erfolgt, nicht verzögern
• Patient*innen anhand ihres hämodynamischen und klinischen Status triagieren, um den angemessenen Behandlungs- und Überwachungsbedarf festzulegen
• bei Patient*innen mit V.a. kardiogenen Schock und potenzieller Indikation für temporäre minimale Kreislaufstabilisierung wird Alarmierung des Schockraumteams empfohlen
• diagnostische Abklärung und entsprechende pharmakologische und nicht-pharmakologische Notfalltherapien umgehend und simultan einleiten (Kombination und Zeitpunkt der verschiedenen Behandlungen hängen vom klinischen Bild ab)
• schon begonnen Basistherapie fortsetzen oder rascher Wiederbeginn (CAVE: Stopp der Basistherapie nur bei eindeutigen Anzeichen einer Hypoperfusion oder spezifischen klinischen Indikationen empfohlen)

Phase 2 (Stabilisierung)

• Hauptziel dieser Phase ist die Aufrechterhaltung und Verbesserung des hämodynamischen Status des Patienten und, sobald dieser stabilisiert ist, die Einleitung bzw. Optimierung einer langfristigen Basistherapie, um den Krankheitsverlauf zu beeinflussen und die Behandlungsergebnisse zu verbessern
• Dekongestion (Entwässerung) ist entscheidend und muss in Phase 2 begonnen und fortgeführt werden

Therapieansätze

• Sauerstoff- und Beatmungsunterstützung
  • Gabe von Sauerstoff zur Korrektur einer Hypoxämie bei Patient*innen mit SpO2 < 90 % oder PaO2 < 60 mmHg
  • Intubation zur Korrektur der Hypoxämie bei Patient*innen mit DHF sowie anhaltendem und fortschreitendem Atemversagen trotz Sauerstoffgabe oder nichtinvasiver Beatmung
  • nichtinvasive Beatmung mit positivem Druck erwägen und möglichst frühzeitig einleiten bei Patient*innen mit Atemnot (AF > 25/min, SpO₂ < 90 %), um die Atemnot zu lindern und das Risiko einer endotrachealen Intubation zu verringern
  • Kriterien für endotracheale Intubation bei DHF
    • Herz- oder Atemstillstand
    • fortschreitende Verschlechterung des Bewusstseins
    • fortschreitende Verschlechterung der respiratorischen Insuffizienz mit Hypoxämie (PaO₂ < 60 mmHg, PaCO₂ > 50 mmHg und pH < 7,35) trotz NIV oder NIV-Intoleranz
    • persistierende hämodynamische Instabilität
    • Notwendigkeit der Atemwegssicherung
• Diuretika
  • Schleifendiuretika i.v. für alle Patient*innen mit DHF, die mit Flüssigkeitsüberladung aufgenommen werden, um die Symptome zu verbessern
  • zusätzliche, kurzfristige Gabe von Acetazolamid i.v. oder Hydrochlorothiazid oral zur Reduktion der Stauung erwägen bei Patient*innen mit Flüssigkeitsüberladung, die zuvor mit Schleifendiuretika behandelt wurden
  • auf Harn-Na⁺-Werten basierende Diuretikatherapie in den ersten Behandlungstagen von Patient*innen mit DHF zur Verbesserung der Natriurese und Diurese erwägen
• SGLT2-I
  • stationäre Einleitung einer SGLT2-Inhibitor-Therapie bei Patient*innen mit DHF nach initialer Stabilisierung, um die Lebensqualität und die Stauungssymptome zu verbessern und das Risiko einer hämorrhagischen Fiebererkrankung zu reduzieren
• Vasodilatatoren
  • Vasodilatatoren i.v. als initiale Therapie zur Linderung der Symptome und zur Reduktion der Stauung in Betracht ziehen bei Patient*innen mit DHF und RRsys > 110 mmHg
• inotrope Wirkstoffe
  • inotrope Substanzen in Betracht ziehen bei Patient*innen mit RRsys < 90 mmHg und Anzeichen einer Hypoperfusion, die nicht auf eine Standardbehandlung, inkl. Flüssigkeitsgabe, zur Verbesserung der Perfusion ansprechen
• Vasopressoren
  • bei Patient*innen mit kardiogenem Schock Vasopressoren, vorzugsweise Noradrenalin, zur Steigerung des Blutdrucks und der Durchblutung lebenswichtiger Organe in Betracht ziehen
• Opiate
  • keine routinemäßige Gabe von Opiaten bei Patient*innen mit DHF, es sei denn, es liegen schwere/therapieresistente Schmerzen oder Angstzustände vor, da ein Schadensrisiko besteht
• Thromboembolieprophylaxe
  • keine eindeutige Empfehlung bei DHF-Patient*innen aufgrund fehlender Datenlage
  • CAVE: bei Immobilisierung oder Vorliegen anderer Risikofaktoren ist jedoch eine Thromboembolieprophylaxe i.d.R. indiziert

temporäre mechanische Kreislaufunterstützung (MCS) bei Patient*innen mit kardiogenem Schock

• multidisziplinäres Schockraumteam bei potenziellen Kandidat*innen für temporäre MCS empfohlen, um die Geräteauswahl (Modalität und Typ) anhand der Patient*innen- und Herzinsuffizienzmerkmale zu steuern
• kardiogener Schock infolge eines akuten Myokardinfarkts
  • temporäre MCS mit mikroaxialer Flusspumpe erwägen bei ausgewählten Patient*innen mit kardiogenem Schock infolge eines ST-Hebungsinfarkts mit linksventrikulärer systolischer Dysfunktion und ohne Risiko einer hypoxischen Hirnschädigung
  • keine temporäre MCS bei nicht selektierten Patient*innen mit kardiogenem Schock infolge eines akuten Myokardinfarkts aufgrund des Risikos von Nebenwirkungen
  • intraaortale Ballonpumpe (IABP) bei nicht selektierten Patient*innen mit kardiogenem Schock aufgrund fehlender Wirksamkeit nicht empfohlen
• MI-bedingte mechanische Komplikationen
  • temporäre MCS als Überbrückung bis zur definitiven Behandlung erwägen bei Patient*immnen mit mechanischen Komplikationen im Zusammenhang mit einem Myokardinfarkt
• fortgeschrittener kardiogener Schock bei Herzinsuffizienz
  • bei ausgewählten Patient*innen mit hämodynamischer Instabilität im Zusammenhang mit Herzinsuffizienz temporäre MCS als BTR, BTD, BTB, BTC oder BTT in Betracht ziehen (BTB: bridge to bridge; BTC: bridge to candidacy; BTD: bridge to decision; BTR: bridge to recovery; BTT: bridge to transplantation)

fortgeschrittene Herzinsuffizienz

Grundsätzliches

• ca. 5,1 – 7,7 % der Patient*innen mit Herzinsuffizienz wiesen laut der Framingham-Studie eine fortgeschrittene Herzinsuffizienz auf
• Prognose für medikamentös behandelte Patient*innen mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz bleibt schlecht –> 1-Jahres-Mortalität > 40 %

Diagnostik

• Kriterien für die Definition von fortgeschrittener Herzinsuffizienz
  • schwere und anhaltende Symptome einer Herzinsuffizienz (NYHA-Klasse III oder IV)
  • schwere Herzfunktionsstörung, definiert durch mindestens eines der folgenden Kriterien:
    • LVEF ≤ 30%
    • isolierte Rechtsherzinsuffizienz (z.B. ARVC)
    • nicht operable schwere Klappenanomalien
    • nicht operable schwere angeborene Fehlbildungen
    • anhaltend hohe (oder steigende) BNP- oder NT-proBNP-Werte und schwere linksventrikuläre diastolische Dysfunktion oder strukturelle Anomalien (z.B. HFpEF, hypertrophe oder restriktive Kardiomyopathien)
  • Episoden von Lungen- oder systemischer Stauung, die hochdosierte Diuretika (oder Diuretikakombinationen) i.v. erfordern, oder maligne Arrhythmien, die in den letzten 12 Monaten ≥ 2 ungeplante Besuche oder Krankenhausaufenthalte zur Folge hatten, oder ≥ 1 Episode von niedrigem Auswurfvolumen, die Inotropika oder vasoaktive Medikamente erforderte
  • schwere Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit mit Unfähigkeit zur körperlichen Betätigung oder geringer Gehstrecke im 6-Minuten-Gehtest (< 300 m) oder pVO2 < 12 – 14 mL/kg/min, oder < 50 % des Sollwerts, die vermutlich kardialen Ursprungs ist
• Triage und rechtzeitige Überweisung von Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizien
  • frühzeitige Konsultation eines spezialisierten Herzinsuffizienzzentrums bei Patient*innen mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz oder Risiko für fortgeschrittene Herzinsuffizienz, die motiviert sind und keine absoluten Kontraindikationen für eine Herztransplantation oder ein dauerhaftes MCS aufweisen, um ihre Eignung zu beurteilen
  • kardiopulmonale Belastungsuntersuchung im Rahmen der Abklärung für Herztransplantation und dauerhafte mechanische Kreislaufunterstützung empfohlen
  • Rechtsherzkatheteruntersuchung im Rahmen der Abklärung einer Herztransplantation und eines dauerhaften mechanischen Kreislaufunterstützungssystems bei Patient*innen mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz empfohlen

• Kriterien für ein hohes Risiko einer fortgeschrittenen Herzinsuffizienz
  • Drei-Kriterien-Regel (mind. 1 Kriterium)
    • HFH (Hospitalisierung aufgrund von Herzinsuffizienz; ≥ 2 Aufenthalte oder ≥ 1 Aufenthalt, bei denen innerhalb des letzten Jahres Inotropika nötig waren)
    • Diuretikaresistenz
    • Unverträglichkeit ggü. neurohormonellen Medikamenten mit Auftreten eines kardiorenalen Syndroms
  • „I NEED HELP“-Kriterien (mind. 1 Kriterium)
    • I – Inotropes (Inotropika)
    • N – NYHA Klasse III/IV oder anhaltend hohe natriuretische Peptide
    • E – Endorgandysfunktion (Leber, Niere)
    • E – EF < 20% oder schlechte RV-Funktion
    • D – Defibrillatorschocks
    • H – HFH > 1
    • E – Eskalation der Diuretika
    • L – Low blood pressure, high heart rate (niedriger Blutdruck, hoher Puls)
    • P – Prognostische Medikamentenunverträglichkeit oder Notwendigkeit einer Dosisreduktion

Therapie

• INTERMACS-Profile (Interagency Registry for Mechanically Assisted Circulatory Support) beschreiben klinische Parameter und Merkmale, die mit einem Bedarf an weiterführenden Therapien übereinstimmen

• Behandlung der fortgeschrittenen Herzinsuffizienz
  • Dosisreduktion oder Absetzen von Betablockern oder Ivabradin erwägen bei ausgewählten Patient*innen mit fortgeschrittener HFrEF und Anzeichen einer Organhypoperfusion trotz initialer Behandlung, um das Herzzeitvolumen zu erhöhen und die Symptome zu verbessern
  • kontinuierliche Inotropika-Gabe als BTD (Break-to-Defect), BTT (Break-to-Transfer) oder als Überbrückung bis zum dauerhaften MCS erwägen bei Patien*innen mit fortgeschrittener HFrEF, niedrigem Herzzeitvolumen und Anzeichen einer Hypoperfusion oder Endorgandysfunktion, um das Herzzeitvolumen zu erhöhen und die Symptome zu verbessern
  • Nierenersatztherapie erwägen bei Patient*innen mit therapierefraktärer Volumenüberladung und terminalem Nierenversagen zur Linderung der Symptome
  • Ultrafiltration zur Reduzierung des Risikos einer erneuten Krankenhauseinweisung erwägen bei Patient*innen mit therapierefraktärer Volumenüberladung, die auf eine Steigerung der Diuretikatherapie nicht ansprechen

kardiovaskuläre Begleiterkrankungen

Herzrhythmusstörungen und Reizleitungsstörungen

• Antikoagulation
  • orale Antikoagulation zur Prävention von ischämischem Schlaganfall und Thromboembolie bei Patient*innen mit klinischem Vorhofflimmern und erhöhtem thromboembolischem Risiko, bestimmt durch den CHA₂DS₂-VA-Score
  • DOAKs ggü. Vitamin-K-Antagonisten bevorzugen zur Prävention von Schlaganfall und Thromboembolien
• Frequenzsteuerung
  • Betablocker als Erstlinientherapie zur kurz- und langfristigen Frequenzkontrolle bei stabilen Patient*innen mit HFrEF und Vorhofflimmern
  • Digoxin bei stabilen Patient*innen mit HFrEF und Vorhofflimmern in Betracht ziehen, wenn die ventrikuläre Frequenz trotz Betablocker weiterhin hoch ist oder wenn Betablocker kontraindiziert/nicht vertragen werden, um kurz- & langfristige Frequenzkontrolle zu erreichen
  • AV-Knotenablation in Kombination mit einer kardialen Resynchronisationstherapie (CRT) erwägen bei Patient*innen mit schwer symptomatischem, permanentem Vorhofflimmern und unzureichender Frequenzkontrolle trotz medikamentöser Therapie sowie mind. einem Herzinfarkt, um Symptome, körperliche Einschränkungen, rezidivierende Herzinfarkte und Mortalität zu reduzieren
  • i.v.-Gabe von Amiodaron oder Digoxin zur Stabilisierung und zur akuten Kontrolle der Herzfrequenz erwägen bei hämodynamisch instabilen Patient*innen mit HFrEF und Vorhofflimmern
• Kardioversion
  • dringende Kardioversion zur Wiederherstellung des Sinusrhythmus bei Patient*innen mit diastolischem Herzversagen, die eine schnelle ventrikuläre Frequenz und hämodynamische Instabilität
• Katheterablation bei Vorhofflimmern
  • Katheterablation zur Verbesserung der Lebensqualität und zur Reduzierung des Risikos einer Herzinsuffizienz oder des Todes erwägen bei ausgewählten Patient*innen mit symptomatischem Vorhofflimmern und HFrEF

chronische Koronarsyndrome

• Management der koronaren Herzkrankheit bei Patienten mit Herzinsuffizienz

• Revaskularisation bei chronischem Koronarsyndrom bei Patienten mit Herzinsuffizienz
  • koronare Revaskularisation zur Linderung der Symptome bei Patient*innen mit Herzinsuffizienz, obstruktiver KHK und persistierender Angina pectoris trotz Basistherapie und antianginöser Medikation
  • Koronararterien-Bypass-Operation (CABG) als bevorzugte Revaskularisierungsstrategie in Betracht ziehen bei Patient*innen mit LVEF ≤ 35 % und einer für eine Operation geeigneten Mehrgefäß-KHK, wenn nach Beurteilung durch ein Herzteam eine Revaskularisierung geplant ist

Herzklappenerkrankungen

• Management der sekundären Mitralklappeninsuffizienz bei Patient*innen mit Herzinsuffizienz und reduzierter Ejektionsfraktion

• Aortenstenose
  • Eingriff an der Aortenklappe (SAVR oder TAVI) bei Patient*innen mit schwerer Aortenstenose und Herzinsuffizienz, um die Symptome zu verbessern und das Sterberisiko zu senken
• sekundäre Mitralklappeninsuffizienz
  • transkatheterale Edge-to-Edge-Reparatur der Mitralklappe bei hämodynamisch stabilen, symptomatischen Patient*innen mit HFrEF und persistierender schwerer sekundärer Mitralklappeninsuffizienz trotz optimierter Basistherapie und ggf. CRT, die bestimmte klinische und echokardiographische Kriterien erfüllen
  • transkatheterale Edge-to-Edge-Reparatur der Mitralklappe erwägen bei ausgewählten symptomatischen Patient*innen mit HFrEF und persistierender schwerer sekundärer Mitralklappeninsuffizienz trotz optimierter Basistherapie und CRT (sofern indiziert), die die klinischen und echokardiographischen Kriterien für eine Verbesserung des Behandlungsergebnisses nicht erfüllen