12.11. – Weltpneumonietag

Jedes Jahr am 12. November wird seit dem Jahr 2009 der Weltpneumonietag begangen, welcher von der Global Coalition against Pneumonia ausgerufen wurde. Bei der Pneumonie oder auch Lungenentzündung handelt es sich um ein Krankheitsbild, welches behandelbar und vor allem vermeidbar wäre. Jedes Jahr erkranken alleine 155.000.000 Kinder unter 5 Jahren an einer Pneumonie und es sterben 1.600.000 dieser Kinder daran. Das macht die Lungenentzündung zur häufigsten Todesursache bei Kindern < 5 Jahren, vor Erkrankungen wie AIDS, Malaria und Masern. Alleine in Deutschland erkranken jährlich 400.000 – 600.000 Menschen an einer ambulant erworbenen Lungenentzündung, 270.000 bis 290.000 davon müssen stationär therapiert werden und z.B. im Jahr 2021 starben deutschlandweit 13.545 Menschen aufgrund einer Pneumonie.

Grundsätzliches

Bei einer Pneumonie handelt es sich um eine akute Entzündung des Lungenparenchyms (alveolär) und/oder des Lungengerüsts (interstitiell). Die Entzündung ist i.d.R. infektiös bedingt, also meist durch Bakterien und seltener Viren, Pilze, Protozoen oder Parasiten.

Die Entzündung des Lungengewebes ist überwiegend Folge einer Tröpfcheninfektion durch Inhalation und führt über Entzündungskaskaden zu einem alveolären Kapillarleck und damit zu einem radiologisch sichtbarem Infiltrat. Bei der Auskultation sind dann die typischen Rasselgeräusche hörbar. Die Alveolen füllen sich im Verlauf mit Infiltrat und führen zu einer Hypoxämie.

Grundsätzlich lässt sich die Pneumonie anhand der Pneumonie-Triade in die drei nachfolgenden Gruppen einteilen. Weitere Einteilungsmöglichkeiten sind im gleichnamigen Kapitel zu finden.

Einteilungsmöglichkeiten

Die Lungenentzündung lässt sich gemäß verschiedener Kriterien einteilen bzw. klassifizieren.

• Einteilung nach Ort des Erwerbes
  • ambulant erworbene Pneumonie (CAP) als häufigste zur Hospitalisierung führende Infektionserkrankung bei nicht-immunsuppremierten Personen
• inkl. im Senioren- bzw. Pflegeheim erworbene Pneumonie (NHAP)
  • nosokomial erworbene Pneumonie (HAP)
    • inkl. beatmungs-/ventilationsassoziierte Pneumonie (VAP), welche sich nach min. 48 h nach Krankenhausaufnahme, oftmals durch Bakterien im geschlossenen Beatmungssystem bedingt, entwickelt
  • Pneumonie bei/unter Immunsuppresion, welche ambulant und nosokomial auftreten kann (z.B. Kriterien wie Neutropenie < 1000 /µL Neutrophile, iatrogen-medikamentöse Immunsuppression, Organtransplantationen, hämatopoetische Stammzelltransplantation, HIV-Infektion mit verminderter CD4-Zellzahl < 200/μL, Antikörpermangelsyndrome, angeborene Immundefekte, etc.)

• symptomatische Unterscheidung in
  • typische Pneumonie, meist ausgelöst durch Bakterien (i.d.R. akuter Verlauf, meist mit Fieber, Husten und Auswurf; oft durch Pneumokokken ausgelöst)
  • atypische Pneumonie, oftmals durch Viren, Pilze, Mykoplasmen oder atypische bakterielle Erreger ausgelöst (oft eher unscheinbar, mit milderen Symptomen; oft verursacht durch Mykoplasmen oder Chlamydien)

• ursachenbezogene Klassifizierung in
  • primäre Pneumonie (ohne Vorerkrankung)
  • sekundäre Pneumonie (z.B. bakterielle Exazerbation viraler Pneumonie bei immungeschwächten Patient*innen)

• Einteilung anhand Röntgenbefund
  • Lobärpneumonie (ganzer Lungenlappen durch Befall der Alveolen betroffen)
  • Bronchopneumonie (diffuse und herdförmige Verteilung der Entzündung mit Befall der Bronchioli und deszendierende Ausbreitung in die Alveolen)
  • interstitielle Pneumonie (Entzündung des perivaskulären/interalveolären Bindegewebe durch Tröpfcheninfektion, z.B. mit Mykoplasmen, Chlamydien etc., aber ohne alveoläres Exsudat)

• Unterscheidung anhand des Verlaufs
  • Early-onset-Pneumonie: Pneumonie, die sich innerhalb < 4 d nach Krankenhausaufnahme entwickelt
  • Late-onset-Pneumonie: Pneumonie, die sich innerhalb ≥ 5 d nach Krankenhausaufnahme entwickelt

Zusätzlich gibt es noch die bekannte Form der Aspirations- und Retentionspneumonie, welche die Folge einer Aspiration von Fremdkörpern oder Flüssigkeiten sein kann und zu welcher auch die Sonderform des Mendelson-Syndroms (Pneumonie nach Magensaft-Aspiration) gehört.

Des Weiteren lässt sich die ambulant erworbene Pneumonie noch in die folgenden drei Gruppen einteilen, welche auch bei der Diagnostik und Thrapie von Relevanz sind:

• Gruppe 1a: gute bis ausreichende Funktionalität, Bettlägerigkeit < 50 % des Tages (Therapieziel ist kurativ, Therapiesetting ergibt sich aus Schweregradbestimung)
• Gruppe 1b: NHAP und/oder schlechte Funktionalität, Bettlägerigkeit ≥  50 % des Tages (Therapieziel ist kurativ, Schweregradbestimmung nach CRB-65)
• Gruppe 2: schwere Komorbidität mit infauster Prognose (Palliation als Therapieziel, ggf. Frailty-Scores hilfreich, Indikation für Hospitalisation nur in pflegerischer Hinsicht)

Epidemiologie

• ambulant erworbene Pneumonie (CAP)
  • Inzidenz ambulant erworbene Pneumonie: 2 – 3/1.000 Einwohner/Jahr
  • Gruppe der ≥ 65-Jährigen macht ca. 80 % aller Fälle aus (Inzidenz ≥ 65-Jährige: 7 – 8/1.000 Einwohner/Jahr)
  • ca. 20 % der Fälle benötigen stationäre Behandlung (10 – 15 % davon haben schweren intensivtherapiepflichtigen Verlauf)
  • ca. 1/3 der Patient*innen haben keine Grunderkrankungen (primäre Pneumonie) und 2/3 haben Vorerkrankungen wie z.B. COPD, Alkoholabhängigkeit, chronische Herzerkrankung oder Diabetes (sekundäre Pneumonie)
  • ca. 70 % der Patient*innen > 90 Jahre mit CAP verlassen das Krankenhaus lebend
  • Mortalitätsrate ambulant therapierte CAP: < 2 %
  • Mortalitätsrate stationär behandelte CAP: 2 – 10 %
  • Mortalitätsrate schwerer CAP-Verlaufsformen: 20 – 35 %
  • 24 % der stationär behandelten & verstorbenen Patient*innen mit CAP wurden im Laufe der Behandlung invasiv oder nichtinvasiv beatmet
  • ca. 50 % der Überlebenden haben nach 2 Jahren wieder normale Lebens- und Arbeitsweise
• nosokomiale Pneumonie (HAP)
  • Inzidenz nosokomiale Pneumonie unter Beatmung: 3,65 – 5,4/1.000 invasive Beatmungstage bzw. 1,26 – 1,6/1.000 nichtinvasive Beatmungstage oder 0,6/1.000 Patiententage (insgesamt ca. 3.100.000 invasive Beatmungstage jährlich)
  • 18,7% aller nosokomialen Infektionen sind Pneumonien (insgesamt 400.000 – 600.000 nosokomialen Infektionen pro Jahr in Deutschland)
  • absolute Inzidenz nosokomiale Pneumonie in Deutschland: ca. 75.000 – 112.000/Jahr
  • Wahrscheinlichkeit der Pneumonie-Entwicklung steigt mit Liegedauer auf ITS während der ersten 6 Tage, danach nimmt sie wieder ab
  • Mortalitätsrate bei immunkompetenten Patient*innen: 15 – 50 % (bei rechtzeitiger, adäquater Therapie)
  • Mortalitätsrate bei inadäquater Therapie, zu spätem Beginn und Beatmungspflicht: 70 – 100 %
  • ca. 27.000 Menschen versterben pro Jahr wegen einer HAP in Europa
• beatmungs-/ventilationsassoziierte Pneumonie (VAP)
  • weltweit bei ca. 10 % der beatmeten Patient*innen Ausbildung einer Pneumonie mit hoher Varianz
  • Prävalenz von 6 – 52 Fällen/100 Patient*innen
  • kumulative Inzidenz bei für min. 30 da beatmeten Patient*innen: ca. 70 %
• Pneumonie unter Immunsuppression
  • Pneumonien mit pathologischen Keimen des normalen Erregerspektrums kommen deutlich häufiger vor und haben meist anderen Verlauf sowie eine schlechtere Prognose
  • Inzidenz pulmonaler Komplikationen bei zunehmender Immuninsuffizienz ebenfalls zunehmend (bei immunsuppressiver Therapie/Autoimmunerkrankung: < 5 %; nach Stammzell- oder Knochenmarktransplantation: 30 – 60 %)
  • Letalität bei schweren Verläufen: 20 – 50 % (bei Problemkeimen, Pilzen und Pneumozystis carinii sogar bis zu 60 %)

Symptomatik

Die typische Pneumonie zeigt sich i.d.R. schlagartig mit den folgenden Symptomen:

• Fieber (mit Schüttelfrost)
• Dyspnoe (mit Nasenflügeln), ggf. auch mit Tachypnoe und/oder Zyanose
• starken Husten und reichlich purulenter, rostfarbener Auswurf
• ausgeprägtes Krankheitsgefühl
• starke Leukozytose und hohes BSG
• ggf. Begleitpleuritis mit atemabhängigen Schmerzen

Die atypische Pneumonie (meist interstitielle Pneumonie) hat einen schleichenden Verlauf, welcher sich primär durch die folgenden Symptome zeigt:

• Kopf- und Gliederschmerzen, Myalgien
• leichtes bis mäßiges Fieber
• mäßiger, trockener Husten mit wenig Auswurf
• mäßiges Krankheitsgefühl
• mäßige Leukozytose und mäßig erhöhtes BSG

Die Symptomatik der Pneumonie bei/unter Immunsuppression kann sich dabei deutlich unterscheiden. Evtl. können Fieber, Auskultationsbefunde, erhöhtes CRP und Leukozytenanstieg fehlen. Bei einer invasive pulmonale Aspergillose kann es dafür aber zu einem therapierefraktären Fieber und gelegentlich Hämoptysen kommen. Die Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie, welche eine häufige HIV-Erstmanifestation darstellt, präsentiert sich wiederrum durch eine langsam zunehmende Dyspnoe, unproduktiven Husten sowie Fieber. Virale Pneumonien bei immunsupprimierten und immunkompetenten Patient*innen sind dahingehend eher durch trockenen Husten, Fieber sowie Kopf- und Muskelschmerzen charakterisiert. Tuberkulose und nichttuberkulöse Mykobakteriosen sind symptomatisch oft Fieber, Nachtschweiß, produktiver Husten und relevante Gewichtsabnahme zu identifizieren.

Ursachen und/oder Risikofaktoren

• prädisponierende Faktoren für ambulant erworbene Pneumonie
  • Zigarettenrauchen
  • COPD
  • Z.n. Splenektomie
  • viraler Infekt der Atemwege
  • Alter > 60 Jahre
• prädisponierende Faktoren für nosokomiale Pneumonie
  • Hospitalisierung ≥ 5 d (late-onset)
  • ITS-Aufenthalt und/oder maschinelle Beatmung > 4 – 6 d (beatmungs-/ventilationsassoziierte Pneumonie)
  • Alter > 60 Jahre
  • Antazidagabe und/oder Vorbehandlung mit Antiinfektiva
  • nasogastrale Sonde
  • Bewusstseinstrübung (v.a. erhöhte Aspirationsgefahr)
  • strukturelle Lungenerkrankung
  • Aufnahme aus Langzeitpflege, Tracheostoma, chronische Dialyse, offene Hautwunden
  • antimikrobielle Therapie in den letzten 90 d
  • Kolonisation durch MRGN oder MRSA
  • medizinische Versorgung in Süd- und Osteuropa, Afrika, Naher Osten, Asien
  • septischer Schock, sepsisassoziierte Organdysfunktion
• Risikofaktoren für höhere Letalität der ambulant erworbenen Pneumonie (Red Flags für intensivierte Überwachung bzw. Therapie)
  • Sepsis-induzierte Hypotonie (systolischer Blutdruck <  90 mmHg)
  • akute respiratorische Insuffizienz (PaO2/FIO2  <  200) oder
  • akute Niereninsuffizienz (Urinproduktion kleiner 0,5 mL/kg/h für> 2 h trotz adäquater Flüssigkeitsgabe oder Kreatinin  >  2 mg/dL)
  • Bilirubin >  2 mg/dL
  • Thrombozyten <  100 000/µL
  • INR  >  1,5
  • akute Bewusstseinstrübung

Anamnese & körperliche Untersuchung

Anamnestisch sind vor allem schwere Grunderkrankung und zurückliegende Atemwegsinfekte von Relevanz, aber auch weitere Faktoren wie:

• Immunsuppression
• vorangegangener Krankenhausaufenthalt
• Reiseanamnese

Bei der körperlichen Untersuchung lassen sich vor allem Indizien für eine typische Pneumonie identifizieren. Hierzu sollten die folgenden Punkte abgearbeitet werden:

• Vitalparameter (Temperatur, Atemfrequenz, Puls & Herzfrequenz, Blutdruck etc.)
• Körperinspektion (Einsatz Atemhilfsmuskulatur und Nasenflügeln bei Dyspnoe)
• Palpation (verstärkter Stimmfremitus, als z.B. verstärkte Fortleitung der mit tiefer Stimme gesprochenen Zahl „99“)

Die wichtigsten Befunde einer Lobärpneumonie, also einer typischen Pneumonie, sind hierbei die Tachypnoe, ein gedämpfter Klopfschall und feinblasige Rasselgeräusche.

Diagnostik

ambulant erworbene Pneumonie

Die nachfolgenden Kriterien sind für die Diagnosestellung einer ambulant erworbenen Pneumonie notwendig. Grundbedingung ist in jedem Fall der Nachweis neu aufgetretener Infiltrate im Thoraxröntgen. Weitere klinische Symptome sind:

• respiratorische Symptome (Husten mit/ohne Auswurf, Dyspnoe, atemabhängige thorakale Schmerzen)
• Allgemeinsymptome wie Fieber/Hypothermie, allgemeines Krankheitsgefühl sowie „grippale“ Symptome wie Myalgien, Arthralgien, Cephalgien, Palpitationen, Kreislaufbeschwerden, Übelkeit/Erbrechen, Diarrhöen
• neurologische Symptome (Desorientiertheit, v.a. bei älteren Patient*innen)

Bei den zuvor genannenten Symptomen ist aber zu betonen, dass diese i.d.R. nicht spezifisch für die Abgrenzung einer ambulant erworbenen Pneumonie von anderen unteren Atemwegsinfektionen sind und v.a. mit steigendem Alter die Patient*innen eher oligosymptomatisch werden (weniger Fieber oder Husten, dafür mehr Verwirrtheit und Durchfall, ggf. auch als einzige Symptome). Zusätzlich können einer oder mehrere der folgenden klinischen Untersuchungsbefunde vorliegen:

• Dyspnoe mit erhöhter Atemfrequenz (Inspektion)
• Tachykardie (Puls), ggf. arterielle Hypotonie
• ggf. abgeschwächter Klopfschall über dem Thorax bei Infiltrationen und/oder einem parapneumonischen Pleuraerguss (Perkussion)
• inspiratorische Rasselgeräusche bzw. Bronchialatmen (Auskultation)

Die Schweregradbestimmung der ambulant erworbenen Pneumonie soll leitliniengerecht durch Verwendung des CRB-65 Scores, ergänzt um die nachfolgenden Punkte, erfolgen:

• Evaluation des funktionellen Status
• klinische Evaluation potenziell instabiler Komorbiditäten
• Messung der Oxygenierung

CRB65-Score

• Atemfrequenz ≥  30/min (1 Punkt)
• diastolischer RR ≤  60  mmHg oder systolischer RR <  90  mmHg (1 Punkt)
• Bewusstseinstrübung (1 Punkt)
• Alter ≥  65 Jahre (1 Punkt)

0 Punkte = ambulante Behandlung; 1 – 2 Punkte = stationäre
Aufnahme empfohlen; 3 – 4 Punkte Intensivtherapie notwendig

Aufgrund der Schweregradevaluation lassen sich folgende Schweregrade ableiten:

• leichtgradige Pneumonie: keine Schweregradkriterien (CRB und Oxygenierungskriterien) oder Risikofaktoren (keine instabile Komorbidität und gute Funktionalität)
• mittelschwere Pneumonie: erhöhtes Letalitäts-Risiko (1 – 2 Minorkriterien), instabile chr. Komorbidität (v.a. kardial), Laktat > 2mmol/L (CAVE: chronische Bettlägerigkeit geht zwar mit erhöhter Letalität einher, impliziert aber nicht per se Notwendigkeit eines intensivierten Monitorings)
• schwere Pneumonie: > 2 Minorkriterien oder ≥ 1 Majorkriterium

Die Diagnostik selbst besteht aus den folgenden Einzelmaßnahmen:

• radiologische Untersuchung am besten innerhalb von < 4 h nach Aufnahme, welche neben der Detektion neu aufgetretener Infiltrate auch dazu dient, weitere Punkte zu bewerten:
  • Befundausdehnung (mono-multilobär, uni-bilateral)
  • Begleiterkrankungen (z. B. Herzinsuffizienz)
  • Komplikationen (Pleuraerguss, Abszedierung)
  • Ausschluss von Differentialdiagnosen (z.B. Lungentuberkulose, Lungenkrebs)
  • Verlaufskontrolle beginnend vom Ausgangsbefund
• Blutgasanalyse (v.a. Abklärung Sauerstoffmangel, alternativ SpO2-Messung)
• Antigentests im Urin
• Blutkulturuntersuchung (Abnahme von zwei Paar Blutkulturen)
• Blutlaboruntersuchung (v.a. BSG, CRP, Leukozytenzahl und Procalcitonin)
• sonografische Untersuchung (hohe Sensitivität und Spezifität sowie sehr guter Vorhersagewert bei Nichtinvasivität und fehlender Strahlenbelastung), auch für die Differentialdiagnostik (z.B. Pleuraerguss, Empyem)

Einschränkungen der zuvor genannten diagnostischen Einzelmaßnahmen stelle sich wie folgt dar:

• i.d.R. keine mikrobiologische Diagnostik bei leichtgradiger, ambulant behandelbarer Pneumonie
• Erregerdiagnostik bei allen wegen mittelschwerer und schwerer Pneumonie hospitalisierten Patient*innen (Gruppen 1a und 1b) sowie Therapieversagen und nosokomialer Pneumonie, welche min. 2 Paar Blutkulturen, Urin-Antigentest auf Legionellen, adäquate Sputum-Abnahme/-Untersuchung
• keine routinemäßigen molekulare Detektionsverfahren zum gleichzeitigen Nachweis von mehreren bakteriellen oder viralen Erregern (Multiplextests)
• bei epidemiologischen Hinweisen (Saison, Epidemie und Pandemie) NAT (nuclear acid amplification) auf Influenza A/B und SARS-CoV-2

Zu den wichtigsten Differenzialdiagnosen der ambulant erworbenen Pneumonie zählen:

• Herzerkrankungen (v.a. kardialen Dekompensation mit pulmonalen Infiltraten bei pulmonal-venöser Stauung, Linksherzdekompensation,
• Nierenerkrankungen (pulmonales Infiltrat kann auch durch eine Überwässerung im Rahmen einer akuten oder chronischen Niereninsuffizienz oder eine Lungenbeteiligung im Rahmen eines pulmorenalen Syndroms bei Vaskulitis/ Kollagenose)
• chronisch obstruktive Lungenerkrankung (Exazerbation einer COPD)
• akute Bronchitis
• Lungenarterienembolie (v.a. Zeichen einer tiefen Beinvenenthrombose, einer Vorgeschichte thromboembolischer Erkrankungen, Immobilisation in den letzten vier Wochen oder einer malignen Grunderkrankung)
• strukturelle bzw. interstitielle Lungenerkrankungen (z.B. akute Exazerbation der idiopathischen Lungenfibrose, kryptogen organisierende Pneumonie, exogen-allergische Alveolitis, Sarkoidose, Histiocytosis X, eosinophile Pneumonien sowie Lungenbeteiligungen im Rahmen von Kollagenosen, Vaskulitiden oder rheumatischen Erkrankungen und medikamentös induzierte Alveolitiden)
• maligne Lungenerkrankungen

nosokomiale Pneumonie

Die nachfolgenden Kriterien sind neben neuen, persistierenden/progredienten Infiltraten im Röntgen-Thorax für die Diagnosestellung einer nosokomialen Pneumonie sowie auch der beatmungs-/ventilationsassoziierten Pneumonie notwendig (min. 2 von 3 Kriterien):

• Leukozyten > 10.000 oder < 4.000/μl
• Fieber > 38.3°C (oder Hypothermie < 36 °C)
• purulentes Tracheobronchialsekret

Die wichtigsten Risikofaktoren für die Entwicklung einer nosokomialen Pneumonie (HAP) sind zusätzlich zu einer prolongierten Hospitalisation, ggf. auch mit invasiver Beatmung und/oder antimikrobieller Therapie, und einem hohen Alter sowie einer hohen Morbidität:

• kardiopulmonale oder andere schwere Grunderkrankungen
• Bewusstseinstrübung
• vorangegangener thorakoabdomineller Eingriff
• zusätzliche Risikofaktoren für eine HAP durch multiresistente Erreger (MRE) sind:
  • antimikrobielle Therapie in den letzten 90 d
  • Hospitalisierung ≥ 5 d
  • Kolonisation durch MRGN oder MRSA
  • medizinische Versorgung in Süd- und Osteuropa, Afrika, Naher Osten, Asien
  • septischer Schock, sepsisassoziierte Organdysfunktion

Zu den typischen Differentialdiagnosen der HAP zählen:

• Atelektasen
• Linksherzinsuffizienz bzw. Lungenödem
• Nierenversagen (+/- Lungenödem)
• Lungenarterienembolien  bzw. -infarkt
• pulmonale bzw. alveoläre Hämorrhagie
• interstitielle Lungenerkrankungen (z.B. COP oder ARDS)
• medikamentös bedingte Alveolitis
• Infektionen (z.B. Sinusitis, Harnwegs-/Katheterinfektionen, abdominelle Infektion)

Die wichtigsten diagnostischen Verfahren sind Thoraxröntgenuntersuchung in zwei Ebene (falls mgl. im Stehen), Abstrich/Abnahme respiratorischer Sekrete (z.B tracheobronchialem Aspirat oder bronchoalveoläre Lavage), Blutkulturen (Abnahme von zwei Paar Blutkulturen) sowie ggf. Pleuraergusspunktat. Zusätzlich kann eine Thoraxsonographie eingesetzte werden. Betrachtet man konkret die VAP, so ist zu konstatieren, dass die invasive einer nichtinvasiven Diagnostik nicht überlegen ist. Darüber hinaus ist die routinemäßige Diagnostik auf respiratorische Viren bei HAP nicht empfohlen, ausgenommen während Influenza-Saison (v.a. bei Intensivpatient*innen).

Die Verwendung von Pneumonie-Scores (z.B. CPIS) ist nicht empfohlen. Bei allen Patient*innen mit V.a. nosokomiale Pneumonie soll das Vorliegen einer Sepsis evaluiert werden (min. Vitalparameter-Bestimmung unter Verwendung der qSOFA-Kriterien; auf ITS SOFA-Score).

Erreger

• ambulant erworbene Pneumonie
  • häufigster Erreger: Streptococcus pneumoniae (Pneumokokken)
  • Haemophilus influenzae
  • Mycoplasma pneumoniae (häufig bei Kindern)
  • Legionellen
  • Staphylococcus aureus
  • Chlamydophila psittaci, Chlamydophila pneumoniae
  • E. coli
  • Klebsiella pneumoniae
  • Viren (z.B. RS, Adeno, Influenza)
• nosokomiale Pneumonie
  • Staphylococcus aureus
  • Streptococcus pneumoniae (v.a. bei „Early-Onset“-Pneumonie)
  • Haemophilus influenzae (v.a. bei „Early-Onset“-Pneumonie)
  • Pseudomonas aeruginosa (z.B. in Beatmungssystemen auf ITS)
  • Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, z.B. bei VAP)
  • therapieresistente Krankenhauskeime, v.a. bei VAP (z.B. MRSA & MRGN)
• Pneumonien bei Immunsuppresion
  • opportunistische Erreger wie E. coli, Pneumocystis jirovecii, Toxoplasma gondii, Pilze, Cryptosporidium parvum, Aspergillus fumigatus, Zytomegalievirus, Mykobakterien etc.

Therapie

Die (präklinische) Grundtherapie aller Pneumonieformen/-arten besteht aus einer supportiven Sauerstoffgabe (ggf. auch eskalierend bis zum maximalen Flow), der Oberkörperhochlagerung (sofern toleriert) und der Anlage eines pVK sowie der balancierten VEL-Gabe. Sofern eine Brochospastik besteht, kann die Verneblung von Salbutamol erwogen werden. Kommt es zur respiratorischen Insuffizienz, so sollte initial ein NIV-/CPAP-Versuch bei Hyperkapnie erfolgen und ggf. zur Intubation und invasiven Beatmung (orientiert an AF und O2-Gehalt bzw. -angebot, nicht an Hypoxämie) eskaliert werden. Sollte der/die Patient*in sich in einer Sepsis oder einem septischen Schock befinden, so sollte eine aggressiver Volumentherapie mit 30 mL/kg VEL in Verbindung mit Katecholaminen in Betracht gezogen werden. Sofern verfügbar und vor allem, wenn die rasche Gabe (> 1 h) aufgrund eines längeren Transportweges o.Ä. nicht möglich, sollte auch schon präklinisch die kalkulierte Antibiotikagabe erfolgen (CAVE: Antibiotika-Therapie darf grundsätzlich nicht durch die Diagnostik, v.a. den Erregernachweis, verzögert werden). Die Antibiotika-Auswahl sollte zumindest innerklinisch abhängig von einer ggf. erfolgten vorausgegangenen Antibiotikatherapie, Begleit-/Grunderkrankungen, dem Ort der Infektion (CAP, HAP etc.) sowie der lokaler Erreger- bzw. Resistenzsituation sein.

Weitere Elemente der innerklinischen Therapie bestehen vor allem aus der körperlichen Schonung, welche trotzdem mit einer Frühmobilisation sowie einer Thromboseprophylaxe verbunden sein sollte, Atemtherapie, weiterer Flüssigkeitstherapie (v.a. bei Fieber und zur Sekretolyse), der Antipyrese mit Paracetamol oder Ibuprofen, einer Analgesie sowie ggf. dem Einsatz von Mukolytika.

Sofern sich die Pneumonie innerhalb von 72 h (bzw. 3 d) nicht verbessert hat, so liegt dann per Definition ein Therapieversagen vor. Zu einem Therapieversagen kommt es etwa bei jedem/jeder 6. Patient*in. Weitere Kriterien, die ein Therapieversagen bedeuten, sind:

• weitere/zweite Pneumonie innerhalb eines Jahres
• initiales Ansprechen auf Therapie mit nachfolgendem Rezidiv

Im Gegenzug sind die nachfolgenden Kriterien anhalt für eine positiv verlaufende Therapie mit einer gegebenen klinischen Stabilität:

• Herzfrequenz: ≤ 100/min
• Atemfrequenz: ≤ 24/min
• systolischer Blutdruck: ≥ 90 mmHg
• Körpertemperatur: ≤ 37,8 °C
• gesicherte Nahrungsaufnahme: oral oder sichere Zugänge
• Bewusstseinszustand: normal bzw. Wiedererreichen vorbestehender Zustand
• keine Hypoxämie: pO2 ≥ 60 mmHg bzw. SaO2 ≥ 90 % unter Raumluft bzw. (bei Sauerstoffpflichtigkeit) unter Sauerstoffgabe

Einweisungskriterien

• Indikationen für Aufnahme auf ITS
  • Majorkriterien (= akute Notfallsituation)
    • Notwendigkeit Intubation und invasive/maschinelle Beatmung
    • Vorliegen septischer Schock +/- Notwendigkeit der Vasopressoren-Gabe
  • Minorkriterien (Risikofaktoren für intensivmedizinische Therapienotwendigkeit)
    • schwere akute respiratorische Insuffizienz (PaO2 ≤  55 mmHg bzw. ≤  7 kPa bei Raumluft)
    • Atemfrequenz ≥  30/min
    • multilobäre Infiltrate in der Röntgenthoraxaufnahme
    • neu aufgetretene Bewusstseinsstörung
    • systemische Hypotension mit Notwendigkeit aggressiver Volumentherapie
    • Notwendigkeit Organersatztherapie, z.B. bei akutem Nierenversagen
    • Leukopenie (<  4000 Zellen/mm³) und/oder Thrombozytopenie (< 100 000 Zellen/mm³)
    • Hypothermie (KKT <  36 °C)
• Indikationen für (normalstationäre) Krankenhauseinweisung/-einlieferung (ggf. auch IMC)
  • CRB65-Score ≥ 1 Punkt
  • Hypoxämie/Sauerstoffpflichtigkeit
  • instabile Komorbiditäten
  • ggf. vorliegende/vermutete/zu erwartende Komplikationen (z. B. Pleuraerguss)
  • soziale Faktoren (z. B. fehlende häusliche Versorgung bzw. Versorgungsproblem)
• ambulante Therapie bzw. Verbringen in hausärztliche Therapie möglich bzw. zu erwägen bei CRB65-Score = 0 Punkte (CAVE: Reevaluation nach max. 48 – 72 h notwendig)

Komplikationen

Zu den zu berücksichtigenden Komplikationen der Pneumonie, welche auch für die Therapie von Relevanz sind, zählen:

• respiratorische Insuffizienz
• Lungenabszess
• Pleuraerguss oder Pleuraempyem (z.B. als Begleitpleuritis)
• Sepsis bei Erregerübertritt in die Blutbahn
• Thrombose (v.a. bei langer Liegezeige und/oder Exsikkose)
• Herzversagen (v.a. bei vorbestehender Herzschwäche)
• Exazerbation von Begleiterkrankungen (z.B. Diabetes mellitus, Asthma bronchiale etc.)

spezifische Therapie der ambulant erworbenen Pneumonie

• initial kalkulierte antimikrobielle Therapie, meist als Kombination aus einem Beta-Laktam-Antibiotika (Pipercillin/Tazopnbactam oder Ceftriaxon) sowie einem Makrolid (oftmals Azithromycin)
• bei Gefahr der (saisonalen) Influenza zusätzlich kalkulierte antivirale Therapie (Oseltamivir)
• bei V.a. Aspirationspneumonie Gabe von Aminopenicillin plus Beta-Laktamasehemmer (z.B. Amoxicillin/Clavulansäure oder Ampicillin/Sulbactam, Clindamycin plus Cephalosporin der 3. Gen. oder Carbapenem)
• nach konkretem Erregernachweis Prüfung, Deeskalation oder Fokusierung der initialen kalkulierten Therapie notwendig ist
• CAVE: antimikrobielle Therapie sollte 7 Tage nicht überschreiten sollte (Ausnahmen: bakteriämische Pneumonie durch S. aureus und abszedierende Pneumonie)

spezifische Therapie der nosokomialen Pneumonie

• antimikrobielle Therapie gemäß strenger Indikationsstellung (ggf. Therapie nur, wenn Infektion gesichert oder sehr wahrscheinlich vorliegt) unter Berücksichtigung der „Tarragona-Strategie“ (Deeskalationsstrategie mit Fokussierung der Therapie auf den oder die nachgewiesenen empfindlichen Erreger mit begrenzter Therapiedauer von i.d.R. 7 Tagen)
  • hämodynamisch stabil bzw. keine Sepsis-assoziierte Organdysfunktion, kein Risiko für MRE, nicht beatmet oder beatmet: Monotherapie mit Amoxicillin/Clavulansäure oder Ampicillin/Sulbactam oder Moxifloxacin
  • hämodynamisch stabil bzw. keine Sepsis-assoziierte Organdysfunktion, Risiko für MRE, nicht beatmet: Monotherapie mit Piperacillin/Tazobactam oder Imipenem/Cilastatin oder Meropenem
  • hämodynamisch stabil bzw. keine Sepsis-assoziierte Organdysfunktion, Risiko für MRE, beatmet: Piperacillin/Tazobactam oder Imipenem/Cilastatin oder Meropenem PLUS Ciprofloxacin oder Aminoglykosid oder Fosfomycin oder Piperacillin/Tazobactam oder Imipenem/Cilastatin oder Meropenem PLUS Ciprofloxacin oder Aminoglykosid PLUS Vancomycin oder Linezolid
  • Sepsis-assoziierte Organdysfunktion bzw. septischer Schock: Piperacillin/Tazobactam oder Imipenem/Cilastatin oder Meropenem PLUS Ciprofloxacin oder Aminoglykosid oder Fosfomycin oder Piperacillin/Tazobactam oder Imipenem/Cilastatin oder Meropenem PLUS Ciprofloxacin oder Aminoglykosid oder Fosfomycin PLUS Vancomycin oder Linezolid
• nach konkretem Erregernachweis Prüfung, Deeskalation oder Fokusierung der initialen kalkulierten Therapie notwendig ist

spezifische Therapie der beatmungs-/ventilationsassoziierten Pneumonie

• keine Antibiotika-Therapie empfohlen bei beatmeten Patienten mit „Ventilator-assoziierte Tracheobronchitis“ (VAT), auch wenn diese Risikofaktor für VAP darstellt

spezifische Therapie der Pneumonie unter Immunsuppression

• antiinfektive Therapie richtet sich nach dem Erreger-Befund und dem vorliegenden Defekt des Immunsystem (s. nachfolgende Beispiele)
  • invasive pulmonale Aspergillose (Antiinfektiva: Voriconazol)
  • Pneumocystis jirovecii (Antiinfektiva: TMP und SMX (Cotrimoxazol))
  • Mukormykose (Antiinfektiva: liposomales Amphothericin B)
  • Influenza (Antiinfektiva: Oseltamivir)
  • RSV, z.B. Parainfluenza, hMPV (Antiinfektiva: Ribavirin)
  • Adenovirus (Antiinfektiva: Cidofovir)
  • Zytomegalievirus (Antiinfektiva: Ganciclovir, Valganciclovir)
• kalkulierte Therapie pneumonischer Infiltrate bei Fieber in der Neutropenie bzw. nach Stammzelltransplantation gemäß lokalen hausinternen Leitlinien (i.d.R. β-Lactam-Antibiotika mit Aktivität gegen Pseudomonas aeruginosa, z.B. Piperacillin, Ceftazidim, Cefepim oder Imipenem/Cilastatin bzw. Meropenem)

Quellen

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